Митохондрии плаценты в норме и при преэклампсии
Цель исследования. Провести анализ имеющихся в современной научной литературе данных о взаимосвязи патологии преэклампсии и состояния митохондриального ретикулума.Вишнякова П.А., Кан Н.Е., Ходжаева З.С., Высоких М.Ю.
Материал и методы. В обзор были включены данные статей из международных рецензируемых баз данных. Были рассмотрены как работы первопроходцев данной области, так и современные публикации, посвященные изучаемой тематике.
Результаты. Описаны основные механизмы участия митохондрий в развитии преэклампсии: дисбаланс окислительно-восстановительных реакций в клетке, апоптотическая гибель, мутации в митохондриальной ДНК, изменения структуры митохондриального ретикулума.
Заключение. Окислительный стресс, наблюдаемый в организме матери при преэклампсии, является результатом комплексного сбоя работы митохондриального ретикулума, нуждающегося в тщательном всестороннем изучении.
Ключевые слова
преэклампсия
митохондрии
окислительный стресс
апоптоз
мутации мтДНК
Список литературы
1. World Health Organization. WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. 2011. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK140561/. Accessed 23 May 2016.
2. Vest A.R., Cho L.S. Hypertension in pregnancy. Cardiol. Clin. 2012; 30(3):407-23.
3. Ходжаева З.С., Коган Е.А., Клименченко Н.И., Акатьева А.С., Сафонова А.Д., Холин А.М., Сухих Г.Т. Клинико-патогенетические особенности ранней и поздней преэклампсии. Акушерство и гинекология. 2015; 1: 12-7.
4. Ходжаева З.С., Холин А.М., Вихляева Е.М. Ранняя и поздняя преэклампсия: парадигмы патобиологии и клиническая практика. Акушерство и гинекология. 2013; 10: 4-11.
5. Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. Biochemistry. 5th ed. New York: W. H. Freeman and Company; 2002.
6. Simon H.U., Haj-Yehia A., Levi-Schaffer F. Role of reactive oxygen species (ROS) in apoptosis induction. Apoptosis. 2000; 5(5): 415-8.
7. Yang Y., Bazhin A.V., Werner J., Karakhanova S. Reactive oxygen species in the immune system. Int. Rev. Immunol. 2013; 32(3): 249-70.
8. Cooke M.S., Evans M.D., Dizdaroglu M., Lunec J. Oxidative DNA damage: mechanisms, mutation, and disease. FASEB J. 2003; 17(10):1195-214.
9. Sabharwal S.S., Schumacker P.T. Mitochondrial ROS in cancer: initiators, amplifiers or an Achilles’ heel? Nat. Rev. Cancer. 2014; 14: 709-21.
10. Torbergsen T., Øian P., Mathiesen E., Borud O. Pre-eclampsia--a mitochondrial disease? Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1989; 68(2): 145-8.
11. Shanklin D.R., Sibai B.M. Ultrastructural aspects of preeclampsia. II. Mitochondrial changes. Am. J. Obstet. Gynecol. 1990; 163(3): 943-53.
12. Salgado S.S., Salgado M.K.R. Structural changes in pre-eclamptic and eclamptic placentas--an ultrastructural study. J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2011; 21(8): 482-6.
13. Wang Y., Walsh S.W. Placental mitochondria as a source of oxidative stress in pre-eclampsia. Placenta. 1998; 19(8): 581-6.
14. Can M., Guven B., Bektas S., Arikan I. Oxidative stress and apoptosis in preeclampsia. Tissue Cell. 2014; 46(6): 477-81.
15. D’Souza V., Rani A., Patil V., Pisal H., Randhir K., Mehendale S. et al. Increased oxidative stress from early pregnancy in women who develop preeclampsia. Clin. Exp. Hypertens. 2016; 38(2): 225-32.
16. Myatt L., Cui X. Oxidative stress in the placenta. Histochem. Cell Biol. 2004; 122(4): 369-82.
17. Myatt L., Muralimanoharan S., Maloyan A. Effect of preeclampsia on placental function: influence of sexual dimorphism, microRNA’s and mitochondria. Adv. Exp. Med. Biol. 2014; 814: 133-46.
18. Myatt L. Role of placenta in preeclampsia. Endocrine. 2002; 19: 103-11.
19. Burton G.J., Yung H.W., Murray A.J. Mitochondrial - endoplasmic reticulum interactions in the trophoblast: stress and senescence. Placenta. 2016; Apr 4.
20. ung T.-H., Burton G.J. Hypoxia and reoxygenation: a possible mechanism for placental oxidative stress in preeclampsia. Taiwan J. Obstet.Gynecol. 2006; 45: 189-200.
21. Ding D., Scott N.M., Thompson E.E., Chaiworapongsa T., Torres R., Billstrand C. et al. Increased protein-coding mutations in the mitochondrial genome of African American women with preeclampsia. Reprod. Sci. 2012; 19(12):1343-51.
22. Folgerø T., Storbakk N., Torbergsen T., Øian P. Mutations in mitochondrial transfer ribonucleic acid genes in preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 1996; 174(5): 1626-30.
23. de Laat P., Fleuren L.H.J., Bekker M.N., Smeitink J.A.M., Janssen M.C.H. Obstetric complications in carriers of the m.3243A>G mutation, a retrospective cohort study on maternal and fetal outcome. Mitochondrion. 2015; 25: 98-103.
24. Ishihara N., Matsuo H., Murakoshi H., Laoag-Fernandez J.B., Samoto T., Maruo T. Increased apoptosis in the syncytiotrophoblast in human term placentas complicated by either preeclampsia or intrauterine growth retardation. Am. J. Obstet. Gynecol. 2002; 186(1): 158-66.
25. Tomas S.Z., Prusac I.K., Roje D., Tadin I. Trophoblast apoptosis in placentas from pregnancies complicated by preeclampsia. Gynecol. Obstet. Invest. 2011; 71(4): 250-5.
26. Sood R., Zehnder J.L., Druzin M.L., Brown P.O. Gene expression patterns in human placenta. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006; 103(14): 5478-83.
27. Yu J., Guo X., Chen R., Feng L. Downregulation of mitofusin 2 in placenta is related to preeclampsia. Biomed. Res. Int. 2016; 2016: 6323086.
28. Vishnyakova P.A., Volodina M.A., Tarasova N.V., Marey M.V., Tsvirkun D.V., Vavina O.V. et al. Mitochondrial role in adaptive response to stress conditions in preeclampsia. Sci. Rep. 2016; 6: 32410.
29. Landes T., Leroy I., Bertholet A., Diot A., Khosrobakhsh F., Daloyau M. et al. OPA1 (dys)functions. Semin. Cell Dev. Biol. 2010; 21(6): 593-8.
30. Olichon A., Guillou E., Delettre C., Landes T., Arnaun-Pelloquin L., Emorine L.J. et al. Mitochondrial dynamics and disease, OPA1. Biochim. Biophys. Acta. 2006; 1763(5-6): 500-9.
31. Fülöp L., Szanda G., Enyedi B., Várnai P., Spät A. The effect of OPA1 on mitochondrial Ca2+ signaling. PLoS One. 2011; 6(9): e25199.
32. Elachouri G., Vidoni S., Zanna C., Pattyn A., Boukhaddaoui H., Gaget K. et al. OPA1 links human mitochondrial genome maintenance to mtDNA replication and distribution. Genome Res. 2011; 21(1): 12-20.
Поступила 09.11.2016
Принята в печать 11.11.2016
Об авторах / Для корреспонденции
Вишнякова Полина Александровна, научный сотрудник лаборатории митохондриальной медицины ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. E-mail: p_vishnyakova@oparina4.ru. ORCID: 0000-0001-8650-8240Кан Наталья Енкыновна, д.м.н., зав. акушерским обсервационным отделением ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России.
Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (926) 220-86-55. E-mail: kan-med@mail.ru
Ходжаева Зульфия Сагдуллаевна, д.м.н., профессор, в.н.с. ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России.
Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. E-mail: z_khodzhaeva@mail.ru
Высоких Михаил Юрьевич, к.б.н., зав. лабораторией митохондриальной медицины ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России.
Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. E-mail: m_vysokikh@oparina4.ru
Для цитирования: Вишнякова П.А., Кан Н.Е., Ходжаева З.С., Высоких М.Ю. Митохондрии плаценты в норме и при преэклампсии.
Акушерство и гинекология. 2017; 5: 5-8.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2017.5.5-8
Также по теме
