Мекониевый перитонит у плода – ультразвуковая диагностика и исходы

Машинец Н.В., Демидов В.Н.

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва
Цель исследования. Изучить значение различных внутриутробных эхографических признаков мекониевого перитонита в определении тяжести заболевания и конечного прогноза для новорожденного.
Материал и методы. Проведен анализ 34 случаев мекониевого перитонита диагностированного в сроках 22–38 недель беременности.
Результаты исследования. Точность ультразвуковой диагностики составила 100%. Основными эхографическими признаками данной патологии явились: спаечный гиперэхогенный конгломерат, утолщение и повышение эхогенности стенки кишечника, кальцинаты в брюшной и грудной полости, мошонке, расширение петель кишечника, наличие псевдокисты, асцит, спайки, серозоцеле. После рождения в хирургическом лечении нуждались 62,5% детей. Выживаемость новорожденных после оперативного лечения составила 95%.
Заключение. Наиболее важными эхографическими признаками, определяющими необходимость постнатальной операции, являются наличие мекониевой кисты, асцита со спайками, расширение петель кишечника с гиперэхогенной и утолщенной стенкой.

Ключевые слова

плод
мекониевый перитонит
эхография
пренатальная диагностика
лечение

Мекониевый перитонит представляет собой асептическую воспалительную реакцию организма, возникающую вследствие перфорации кишечника с выходом мекония в брюшную полость [1]. Его частота составляет 1:3000–5000 живорожденных. В некоторых случаях происходит спонтанная регрессия воспалительного процесса и восстановление целостности кишки, в связи с чем после рождения клиническая картина заболевания в ряде случаев отсутствует. Поэтому истинная частота мекониевого перитонита в антенатальном периоде существенно выше, чем после рождения [2, 3].

Обычно мекониевый перитонит сопутствует или является следствием таких заболеваний, как атрезия тонкой кишки, мекониевый илеус, заворот кишок или инвагинация. Однако во многих случаях он бывает идиопатическим [4]. Установлено, что внутриутробная перфорация обычно происходит в тонком кишечнике (подвздошная кишка) [5], однако может вовлекаться и толстый кишечник [6].

Проведенный М.В. Медведевым и соавт. [2, 7] суммарный анализ 63 опубликованных случаев пренатальной диагностики этой патологии показал, что обструкция кишечника стала причиной внутриутробного перитонита в 70% наблюдений, кистозный фиброз – в 17%, внутриутробное инфицирование – в 15%. Средний срок диагностики составил 28 недель (18–38 недель).

Точность пренатальной диагностики мекониевого перитонита составляет по разным данным от 37,5 до 75% [8, 9].

В зависимости от распространенности воспалительного процесса в брюшной полости выделяют три типа внутриутробного перитонита: фиброадгезивный, генерализованный и кистозный [2, 10, 11].

Фиброадгезивный перитонит носит локальный характер, воспалительный процесс в подобных случаях локализуется в непосредственной близости от перфорационного отверстия и наложения фибрина прикрывают его. Это наиболее часто встречающаяся и легко протекающая форма заболевания и хирургическое лечение в подобных случаях обычно не требуется [11].

Генерализованная форма представляет собой воспаление брюшины нескольких анатомических областей. При этом отмечается развитие массивного спаечного процесса с образованием множественных кальцификатов (частицы мекония), нередко присоединяется асцит. В результате недостаточности фибропластических процессов не происходит отграничение патологического очага, вследствие чего меконий заполняет все отделы брюшной полости. Эта форма характерна для детей, у которых перфорация возникает на последних неделях внутриутробной жизни [2, 11].

Кистозный перитонит является наиболее тяжелой формой данного заболевания. Он возникает в результате отграничения области перфорационного отверстия или некротизированной петли кишки плотными фибринозными наложениями или соседними петлями кишечника с формированием различного размера псевдокист, в просвете которых определяется меконий. Псевдокиста, как правило, занимает правые отделы и центр брюшной полости, в то время как в левых ее отделах располагаются неизмененные петли тонкой и толстой кишки [11].

Согласно исследованию C. Hsu и соавт. [12] и О.И. Гусевой [8] частота фиброадгезивного перитонита составляет 25–45%, генерализованного – 20–25% и кистозного – 35–50%.

Установлено также, что мекониевый перитонит часто сопутствует кистозному фиброзу, вследствие перфорации кишечника при мекониевом илеусе [13].

В исследованиях, приведенных О.И. Гусевой [8], наиболее характерными эхографическими признаками внутриутробного перитонита стали асцит (60%), многоводие (60%), расширение петель кишечника (60%), кальцинаты в брюшной полости и псевдокисты.

G. Zangheri и соавт. [14] на основании анализа 69 случаев мекониевого перитонита попытались установить взаимосвязь между внутриутробными ультразвуковыми признаками этой патологии и постнатальным исходом. При этом они выделили 4 стадии патологического процесса. Стадия 0 – определяются единичные (изолированные) внутрибрюшные кальцинаты; стадия 1 – визуализируются множественные внутрибрюшные кальцинаты, которые сочетаются с асцитом, псевдокистами или расширенными петлями кишечника; стадия 2 – внутрибрюшные кальцинаты сочетаются с двумя вышеуказанными ультразвуковыми признаками; стадия 3 – определяются все ультразвуковые признаки. В результате этих исследований они пришли к заключению о возрастающей необходимости в проведении хирургического лечения при повышении стадии патологического процесса. J.J.Tseng и соавт. [15]

к наиболее значимым предикторам, определяющим необходимость постнатального оперативного вмешательства, относят стойкий асцит, наличие псевдокисты и расширение петель кишечника.

Несмотря на то что эхографическая картина у плодов с мекониевым перитонитом бывает различной, большинство авторов [2–4, 7, 8] склонны полагать, что наиболее характерным ультразвуковым признаком данной патологии являются кальцинаты брюшной полости. Иногда процесс образования кальцинатов может распространяться на грудную полость и мошонку плода. Ряд авторов считают наличие кальцинатов в мошонке наиболее важным признаком данной патологии, поскольку влагалищный отросток брюшины соединяет полость мошонки с перитонеальной полостью [4]. Частота обнаружения кальцинатов в брюшной полости варьирует в пределах 25–94,1% (в среднем 56%). В грудной клетке и мошонке они выявляются значительно реже [2].

При сочетании кистозного фиброза с мекониевым перитонитом характерно отсутствие внутрибрюшных кальцинатов. Существует мнение, что это связано с недостаточной выработкой панкреатических энзимов, необходимых для формирования кальцинатов [16].

Кистозный тип микониевого перитонита характеризуется наличием псевдокисты. Частота ее обнаружения варьирует в пределах 15,8–64,5% [2]. При ультразвуковом исследовании мекониальные псевдокисты имеют вид кистозных образований неправильной формы с утолщенными стенками. В их просвете может определяться детрит, а также перегородки, кальцинаты в различных сочетаниях. Для этого типа мекониевого перитонита характерен асцит [4].

При генерализованном типе внутриутробного перитонита обычно обнаруживается многоводие, асцит и множество кальцинатов в брюшной полости.

Фиброадгезивный тип характеризуется расширением петель кишечника [2].

Многоводие при мекониевом перитоните встречается в 10–64% случаев и обусловлено, как полагают, уменьшением заглатывания плодом вод в результате снижения перистальтики кишечника или развития его атрезии [2].

Дифференциальный диагноз внутриутробного перитонита проводят с некоторыми другими патологическими состояниями, имеющими сходную эхографическую картину. Так, асцит с кальцинатами может определяться при внутриутробной цитомегаловирусной инфекции и токсоплазмозе. Мекониальные псевдокисты необходимо дифференцировать с лимфангиомой, нейробластомой, гидрокольпосом, кистой яичника и тератомой [2, 11].

Поскольку меконий плода стерилен, то его попадание в брюшную полость не сопровождается бактериальным обсеменением [17]. Прогноз для плода при этом состоянии различен и зависит от выраженности основного патологического процесса и от наличия сопутствующих осложнений. У части плодов, имевших мекониевый перитонит, отмечается благоприятный исход и в послеродовом периоде не обнаруживается какой-либо видимой клинически патологии. J.J. Estroff и соавт. [18] приводят различные эхографические варианты мекониевого перитонита, которые разрешились без оперативного лечения. Это кальцинаты, анэхогенная киста в брюшной полости плода, состоящая из кишечного содержимого (псевдокиста), и асцит. Во всех случаях патологические эхографические признаки появились вначале II триместра беременности, а с 31-й недели беременности отмечалась их регрессия вплоть до полного исчезновения.

В исследованиях K. Dirkes и соавт. [19] при мекониевом перитоните операция после рождения ребенка потребовалась лишь в 22% случаях. Однако ряд авторов считает, что в большинстве наблюдений при развившемся внутриутробном перитоните все-таки требует хирургическое лечение. В частности, M.A. Foster и соавт. [3] сообщили об исходах данной патологии у 26 плодов. Из них 17 новорожденным потребовалось хирургическое лечение, 5 умерли, а 4 не нуждались в оперативном вмешательстве. Проведенный М.В. Медведевым [2] суммарный анализ 63 опубликованных случаев мекониевого перитонита показал, что хирургическое лечение имело место в 66,7%. В основном оно заключалось в резекции участка перфорированной кишки.

В начале 60-х годов летальность при данной патологии была крайне высокой и составляла более 80% [20]. В 80-е годы выживаемость увеличилась до 45–60% [21], в 90-е – до 38–90%, в 2000-е – до 80–89,5%. Полагают, что это связано не только с повышением уровня хирургической и анестезиологической техники и антибактериальной терапии, но и с ранней, в том числе пренатальной диагностикой этой патологии.

По мнению Ю.Ф. Исакова и соавт. [11], выживаемость пациентов с мекониевым перитонитом зависит от формы заболевания, сроков постнатальной диагностики, степени доношенности ребенка и наличия сочетанных пороков развития. В целом прогноз при этом заболевании благоприятный – при фиброадгезивной форме выживают 90–100% детей, при генерализованной – 85–90% пациентов. Наихудший прогноз отмечен при кистозной форме, смертность при которой составляет 35–50%.

Учитывая большую клиническую важность мекониевого перитонита, мы решили еще раз рассмотреть значение различных эхографических признаков этой патологии в отношении возможности установления тяжести данного заболевания и попытаться определить конечный прогноз для новорожденного.

Материал и методы исследования

Нами проведен анализ выявленных внутриутробно 34 случаев мекониевого перитонита за период с 2006 по 2014 гг. Первоначально для определения срока беременности, массы и роста плода измеряли его бипариетальный и лобно-затылочный размеры головы, межполушарный размер мозжечка, окружность живота, средний диаметр сердца, длину плеча, бедра, большеберцовой кости, стопы. Затем определяли локализацию и толщину плаценты. Детально изучали состояние внутренних органов и других анатомических образований плода. Особое внимание обращали на количество околоплодных вод.

Динамическое наблюдение за плодом осуществляли в течение всего периода гестации, а также после его рождения и хирургического лечения.

Ультразвуковое исследование производили при помощи приборов фирмы Siemens (Германия) и Aloka (Япония) с использованием трансабдоминального датчика частотой 3,5 МГц. Наряду с этим у всех пациенток проводилась допплерография и кардиотокография с использованием полностью автоматизированного кардиомонитора («Анализатор состояния плода») фирмы «Уникос» (Москва).

Результаты исследования

Пренатальный ультразвуковой диагноз мекониевного перитонита был поставлен всем плодам при первом же обращении в сроки от 22 до 38 недель, из них в сроках 22–26 недель беременности – у 11 (32,4%), в 27–38 недель – у 23 (67,6%).

Нами были выявлены 8 различных эхографических признаков данной патологии. Среди них спаечный гиперэхогенный конгломерат в кишечнике, утолщение и повышение эхогенности стенки кишечника, локальное небольшое расширение петель кишечника в одном из отделов живота до 0,6–0,8 см в средней трети беременности, выраженное расширение петель кишечника до 1,3–2,7 см, кальцинаты в брюшной и грудной полости, мошонке, наличие асцита со спайками, серозоцеле, мекониевая псевдокиста.

При эхографическом исследовании у плодов с мекониевым перитонитом мог выявляться как один, так и несколько эхографических признаков этой патологии. Так, в 5 наблюдениях выявлен один признак мекониевого перитонита, в 17 – два, в 10 – три, в 1 – четыре.

В 8 случаях в брюшной полости определялся спаечный гиперэхогенный конгломерат. На сканограммах он визуализировался как плотное неправильной формы гиперэхогенное небольших размеров образование, которое представляло собой зону перфорации с вовлечением в спаечный процесс органов брюшной полости (в основном кишечника) (рис. 1).

В 16 наблюдениях установлено утолщение стенки кишечника до 1–2 мм и повышение ее эхогенности. В 8 случаях отмечалось локальное расширение кишечника до 0,6–0,8 см в одном из отделов живота. Данный признак всегда сопровождался наличием утолщенной гиперэхогенной стенки кишки (рис. 2). В 10 наблюдениях отмечалось расширение петель кишечника от 1,3 до 2,7 см, также в сочетании с утолщением стенки кишечника и повышением ее эхогенности. У 8 плодов на эхограмме в брюшной и грудной полости определялись множественные кальцинаты, у одного кальцинаты выявлялись также и в мошонке (рис. 3, 4). У 7 плодов выявлен асцит и спайки (рис. 5). В 2 случаях диагностировано серозоцеле. При эхографии оно выявлялось как небольших размеров неправильной формы жидкостное образование с анэхогенным содержимым и тонкими стенками.

У 9 плодов внутриутробно диагностирована мекониальная псевдокиста. Ее диаметр варьировал в пределах 2,7–9 см, эхоструктура ее была различной. В 4 наблюдениях она представляла собой округлое преимущественно гипоэхогенное жидкостное образование, неоднородной эхоструктуры с наличием нитей фибрина, гиперэхогенных включений, толстой гиперэхогенной стенкой.

В 3 наблюдениях киста была средней или повышенной эхогенности, с неоднородным содержимым и утолщенной стенкой (рис. 6).

Живыми родились 32 (94%) ребенка. В двух случаях (6%) имела место недонашиваемость беременности в 23 и 27 недель. Мекониевый перитонит подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

После рождения у 12 (37,5%) детей хирургического лечения не требовалось. Все дети этой группы родились в срок в 38–40 недель.

В хирургическом лечении нуждались 20 (62,5%) детей. Роды в срок произошли в 12 наблюдениях и в 3 случаях имели место преждевременные роды при сроке 32–36 недель. В 2 случаях их причиной явилась недонашиваемость беременности и в 1 – экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения, выполненное по показаниям со стороны плода. В данном случае при эхографии у плода в брюшной полости выявлялся асцит, локальное расширение петель кишечника, кальцинаты. Показатель состояния плода, по данным автоматизированной антенатальной кардиотокографии, составил 4,0, что свидетельствовало о резко выраженном его внутриутробном страдании. После рождения диагностирован острый внутриутробный перитонит.

Сопутствующие пороки развития в группе новорожденных нуждающихся в хирургическом лечении имели место у одного ребенка. При эхографии в брюшной полости у него определялась мекониальная киста диаметром 3,8 см, увеличенный в размере желудок и расширенный участок двенадцатиперстной кишки. Установлен также порок развития сердца и укорочение бедренной кости. В результате проведенного исследования был поставлен диагноз мекониевый перитонит, атрезия двенадцатиперстной кишки и высказано предположение о наличие синдрома Дауна. После рождения диагноз подтвердился.

Во время оперативных вмешательств у новорожденных выполнялись висцеролиз, иссечение некротизированного участка тонкой или толстой кишки, наложение анастомоза, вскрытие абсцесса, дренирование брюшной полости. Повторная операция по поводу развившегося спаечного процесса и кишечной непроходимости потребовалась в 4 случаях (20%).

В ходе оперативного лечения выявлено, что мекониевый перитонит в 10 (50%) случаях сочетался с атрезией тонкого кишечника, в 1 (2%) – с атрезией двенадцатиперстной кишки, в 2 (4%) – с внутриутробным заворотом петли кишки, в 1 (2%) – с незавершенным поворотом кишечника.

При сочетании мекониевого перитонита с атрезией тонкого кишечника во всех случаях отмечалось его расширение до 1,3–2,7 см и в 4 (40%) случаях выявлялась мекониевая киста.

Наряду с этим было установлено, что при мекониевом перитоните и внутриутробном завороте кишки, а также при незавершенном повороте кишечника во всех случаях помимо расширения кишки в брюшной полости выявлялся асцит и спайки.

Выживаемость новорожденных после операции составила 95%. В одном случае (5%) произошел летальный исход на 59-е сутки жизни у недоношенного ребенка, рожденного в 32 недели гестации. Внутриутробно при сроке 31 неделя у него была выявлена мекониевая киста диаметром 9 см. Во время операции установлена также перфорация толстого кишечника и внутриутробный перитонит. Произведено 2 повторные операции по поводу спаечного процесса и кишечной непроходимости. Причиной летального исхода явилась полиорганная недостаточность.

С целью установления взаимосвязи между ультразвуковыми признаками мекониевого перитонита и его постнатальным исходом нами был проведен ретроспективный анализ эхографических признаков этой патологии. Все исследуемые плоды были разделены на две группы. Первую составили 12 новорожденных, не нуждающихся в хирургическом лечении, вторую – 20, которым проводилось оперативное лечение. Из них в 10 наблюдениях мекониевый перитонит сочетался с атрезией кишечника.

Анализ данных литературы и наши собственные наблюдения позволили прийти к заключению, что в подавляющем большинстве случаев основные эхографические признаки мекониевого перитонита, требующие хирургического лечения – это позднее, в основном после 30 недель, выявление ультразвуковых признаков заболевания, проявляющееся в появление мекониевой кисты, выраженном расширении кишечника и наличие асцита со спайками. Частота оперативных вмешательств в подобных случаях достигала 100%.

Оперативное вмешательство в основном не производилось, по нашим данным в 83,4% случаев, при таких признаках мекониевого перитонита как раннее до 30 недель, проявление данного заболевания, небольшое расширение кишечника, наличие спаечного гиперэхогенного конгломерата в брюшной полости и серозоцеле.

Появление кальцификатов в брюшной полости несколько повышало неблагоприятный прогноз и частоту оперативных вмешательств.

Обсуждение

Мекониевый перитонит является редкой и серьезной патологией. Точность его диагностики колеблется в широких пределах от 37,5–75% до 100%. Срок его выявления варьирует от 22 до 38 недель и составляет в среднем 27–28 недель. Обращает на себя внимание, что в группе плодов, не требующих оперативного лечения, он выявлялся значительно раньше (в среднем в 28 недель), чем в группе, когда это лечение оказывается необходимым (33 недели).

Установлено, что частота выявления мекониевого перитонита в антенатальном периоде выше, чем после рождения ребенка. Последнее обусловлено тем, что в значительном числе случаев происходит регресс воспалительного процесса и восстановление целостности кишки. В связи с чем в наших исследованиях оперативное лечение потребовалось в 62,5% случаев, что согласуется с данными литературы.

Выполненные нами исследования показали, что внутриутробный перитонит у плода характеризуется значительным разнообразием эхографических признаков. В наших наблюдениях их число варьировало от 1 до 4 у одного плода. Это кальцинаты в брюшной и грудной полости, мошонке, локальное расширение петель кишечника в одном из отделов живота до 0,6–0,8 см, утолщение и повышение эхогенности стенки кишечника, наличие асцита со спайками, расширение петель кишечника до 1,3–2,7 см, серозоцеле, мекониевая псевдокиста, спаечный гиперэхогенный конгломерат кишечника.

К внутриутробным признакам мекониевого перитонита, которые всегда требовали хирургического лечения после рождения, мы отнесли позднее появление (после 30 недель) эхографических признаков этой патологии, выраженное расширение кишечника, наличие мекониевой кисты и асцита со спайками.

В группе плодов, у которых после рождения произошло самопроизвольное излечение, одним из характерных ультразвуковых признаков являлось выявление во II триметре беременности локального расширения петель кишечника до 0,6–0,8 см в сочетании с утолщенной и гиперэхогенной стенкой, наличие спаечного гиперэхогенного конгломерата и серозоцеле. В обеих группах можно было также наблюдать остаточные явления перенесенного мекониевого перитонита, проявлявшиеся кальцификатами в брюшной полости.

Послеоперационная выживаемость новорожденных в наших исследованиях была высокой и составила 95%. Это несколько выше данных, представленных в литературе (89,5%).

В заключении следует отметить, что мекониевый перитонит является редкой патологией плода, которая характеризуется разнообразием эхографических признаков и в целом имеет благоприятный прогноз, так как в ряде случаев может самопроизвольно регрессировать к моменту рождения ребенка. При обнаружении в брюшной полости плода мекониевой кисты, асцита, признаков атрезии кишечника после рождения возникает необходимость в хирургическом лечении.

Следовательно, представленные данные свидетельствуют о том, что эхография это ценный метод, применение которого не только с достаточно высокой точностью позволяет внутриутробно диагностировать мекниевый перитонит, но и способствует выбору наиболее рациональной тактики ведения и лечения больных с этой патологией.

Список литературы

  1. Мерц Э. Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинекологии. Акушерство. Пер. с англ. Гус А.И., ред. М.: МЕДпресс-информ, 2011; т.1: 348.
  2. Медведев М.В., Сыпченко Е.В., Гусева О.И. Желудочно-кишечный тракт. В кн.: Медведев М.В., ред. Пренатальная эхография. М.: Реальное Время; 2005: 439-83.
  3. Foster M.A., Nyberg D.A., Mahony B.S., Mack L.A., Marks W.M., Raabe R.D. Meconium peritonitis: prenatal sonographic findings and their clinical significance. Radiology. 1987; 165(3): 661-5.
  4. Hertzberg B.S., Kliewer M.A., Bowie J.D. Эхографическое обследование желудочно-кишечной системы плода. В кн.: Флейшер А., Мэнинг Ф., Дженти П., Ромеро Р., ред. Эхография в акушерстве и гинекологии. Теория и практика. Пер. с англ. 6-е изд. М.: Видар-М; 2005; ч.1: 445-68.
  5. Hatzmann W., Dieckgieber U., Dieckgieber A. Ultrasonografische diagnose eines fatalen Ascites mit Polyhydramnion infolge partieller Dunudar martesie und sekundarer Darmwandperforation. Ultrashall.1984; 5(1):144-7.
  6. Young D.G., Wilkinson A.W. Abnormalities associated with neonatal duodenal obstruction. Surgery. 1968; 63(5): 832-6.
  7. Гусева О.И. Перинатальные исходы при врожденных пороках развития. Мекониевый перитонит. Пренатальная диагностика. 2004; 3(1): 21-8.
  8. Гусева О.И. Ультразвуковая диагностика врожденных пороков развития желудочно-кишечного тракта: автореф. дисс. … д-ра мед. наук. Нижний Новгород; 2006. 44с.
  9. Игнатьев Е.М. Мекониевый перитонит – диагностика и лечение: автореф. дисс. … канд. мед. наук. СПб.; 2012. 22с.
  10. Valladares E., Rodríguez D., Vela A., Cabré S., Lailla J.M. Meconium pseudocyst secondary to ileum volvulus perforation without peritoneal calcification: a case report. J. Med. Case Rep. 2010; 4: 292.
  11. Внутриутробный мекониевый перитонит. В кн.: Исаков Ю.Ф., Володин Н.Н., Гераськин А.В., ред. Неонатальная хирургия. М.: Династия; 2011: 572-8.
  12. Hsu C.H., Jen L.W., Huang F.Y., Chen M.R., Kao H.A., Ho W.Y. et al. Clinical observation of meconium peritonitis. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. 1990; 31(4): 214-20.
  13. Piazza A.J., Stoll B.J. Meconium ileus in cystic fibrosis. In: Kliegman R.M., Behrman R.E., Jenson H.B., Stanton B.F., eds. Nelson Textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007: 754.
  14. Zangheri G., Andreani M., Ciriello E., Urban G., Incerti M., Vergani P. Fetal intra-abdominal calcifications from meconium peritonitis: sonographic predictors of postnatal surgery. Prenat. Diagn. 2007; 27(10): 960-3.
  15. Tseng J.J., Chou M.M., Ho E.S. Meconium peritonitis in utero: prenatal sonographic findings and clinical implications. J. Chin. Med. Assoc. 2003; 66(6): 355-9.
  16. Finkel L.I., Slovis T.L. Meconium peritonitis, introperitoneal calcifications and cystic fibrosis. Pediatr. Radiol. 1982; 12(2): 92-3.
  17. Moreland S.I. 3rd, Cohen M.I., Leopold G.R., Gosink B.B. Third-trimester fetal sonography: meconium simulating a presacral mass. AJR Am. J. Roentgenol. 1988; 150(2): 379-80.
  18. Estroff J.A., Bromley B., Benacerraf B.R. Fetal meconium peritonitis without sequelae. Pediatr. Radiol. 1992; 22(4): 277-8.
  19. Dirkes K., Crombleholme T.M., Craigo S.D., Latchaw L.A., Jacir N.N., Harris B.H., D'Alton M.E. The natural history of meconium peritonitis diagnosed in utero. J. Pediatr. Surg. 1995; 30(7): 979-82.
  20. Donnison A.B., Shwachman H., Gross R.E. A review of 164 children with meconium ileus seek at the Children’s Hospital Medical Center, Boston. Pediatrics. 1966; 37(5): 833-50.
  21. Soong J.H., Hsieh C.C., Chiu T.H., Kuo D.M., Chen F.P., Lo L.M., Soong Y.K. Meconium peritonitis – antenatal diagnosis by ultrasound. Changgeng Yi Xue Za Zhi. 1992; 15(3): 155-60.

Поступила 01.04.2015
Принята в печать 17.04.2015

Об авторах / Для корреспонденции

Машинец Наталья Валериевна, к.м.н., с.н.с. отделения функциональной диагностики отдела визуальной диагностики ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (906) 795-66-47. E-mail: natashamashinets@yandex.ru
Демидов Владимир Николаевич, д.м.н., профессор отделения функциональной диагностики отдела визуальной диагностики ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-25-29. E-mail: v_demidov@oparina4.ru

Для цитирования: Машинец Н.В., Демидов В.Н. Мекониевый перитонит у плода – ультразвуковая диагностика и исходы. Акушерство и гинекология. 2015; 11: 110-116.

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.