Преэклампсия (ПЭ) – грозное осложнение беременности, существенно повышающее младенческую и материнскую заболеваемость и смертность. В Российской Федерации ПЭ встречается, согласно данным различных авторов, в 12–21% случаев, тяжелая форма – в 8–10%. Такие отличия в частоте встречаемости обусловлены различными подходами к определению самого понятия ПЭ [1–3]. Тяжелая ПЭ приводит к материнской смертности в 21% наблюдений. Согласно статистическим данным, в нашей стране в структуре материнской смертности ПЭ занимает третье место после экстрагенитальных заболеваний и кровотечений. Перинатальная смертность при ПЭ превышает средние показатели в 5–7 раз и составляет 18–30‰ [1, 4, 5].
Эклампсия – развитие судорожного приступа или серии судорожных приступов у женщин на фоне ПЭ при отсутствии других причин, способных вызвать судорожный припадок. Эклампсия относится к одному из самых тяжелых осложнений в акушерстве, определяя высокие показатели материнской (ежегодно во всем мире до 50 000 женщин погибает от эклампсии) и перинатальной заболеваемости и смертности в развивающихся странах. Заболеваемость в развитых странах составляет в среднем 1:2000–3500 родов и значительно варьирует в зависимости от качества дородового наблюдения и социально-экономического статуса женщин. Следствием ПЭ и эклампсии у беременных могут являться поражения центральной нервной системы [2, 5].
Одним из проявлений повреждения нервной ткани у женщин с осложненным течением беременности является синдром острой гипертензивной энцефалопатии (PRES). Основным этиологическим фактором PRES-синдрома является нарушение ауторегуляции состояния сосудистого тонуса [4, 6]. Острая гипертензивная энцефалопатия является достаточно редкой формой заболевания, возникающей на фоне тяжелой длительной артериальной гипертензии или в результате резкого скачка артериального давления до очень высоких показателей. Клинические проявления развиваются в течение нескольких часов и проявляются диффузной умеренной или выраженной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст., чаще 140–150 мм рт. ст. и выше). Часто отмечаются зрительные нарушения в виде мерцания или затуманивания зрения, мерцающей скотомы, иногда ярких зрительных галлюцинаций. У части больных развиваются генерализованные или парциальные эпилептические припадки, возможно психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от легкой спутанности до комы. Очаговые неврологические симптомы не характерны, их появление позволяет предположить внутримозговое кровоизлияние или инфаркт мозга как осложнение в течении острой гипертонической энцефалопатии. Заболевание может также осложняться застойной сердечной недостаточностью, отеком легких, острой анурией или гемолитической анемией [7, 8].
Диагноз подтверждается выявлением отека мозга при компьютерной или магнитно-резонансной томографии головы, а также обнаружением отека дисков зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку или выраженного спазма артериол сетчатки при офтальмоскопии [1, 8].
В подавляющем большинстве случаев (более 90%) при синдроме PRES в патологический процесс вовлекаются кора и субкортикальные отделы белого вещества больших полушарий головного мозга. Чаще поражаются затылочные доли (в 84,6%), реже теменные (в 70,7%), височные (в 26,9%), лобные (24,4%). Сочетанное поражение затылочных и теменных долей встречается в 72,4%, затылочных и лобных долей – в 29,3%, затылочных и височных долей – в 27,6%, теменных и лобных долей – в 22,4%, теменных и височных долей – в 22,4%, височных и лобных долей – в 6,9%, одновременное поражение вещества мозга и мозжечка – в 11,2%, вещества мозга, ствола и области подкорковых ядер – в 5,7%. При этом симметричное поражение характерно для затылочных долей в 78% случаев, для височных в 80%, теменных в 90% случаев, лобных в 100%, подкорковых ядер в 100% случаев [4, 8].
Описание клинического наблюдения
Повторнородящая Р., 32 года, поступила в акушерское обсервационное отделение ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России 13.02.2013 в 10:50 в экстренном порядке с регулярной родовой деятельностью с 07:00 13.02.2013.
Соматический анамнез не отягощен. В акушерско-гинекологическом анамнезе: 2 своевременных самопроизвольных родов в 2005 и 2006 гг., без осложнений. Родились доношенные здоровые девочки массой 2900 и 2600 г соответственно.
Настоящая беременность наступила в результате ЭКО и переноса эмбриона. В I триместре отмечался ранний токсикоз легкой степени, во II – с 22 недель по данным гемостазиограммы отмечена активация внутрисосудистого свертывания крови, в связи с чем проводилась терапия низкомолекулярными гепаринами (клексан 0,4 1 раз в сутки, подкожно).
При поступлении в приемный покой общее состояние роженицы средней тяжести. Головной боли нет. Зрение ясное. Артериальное давление (АД) 140/90 мм рт. ст., частота дыхания (ЧД) 14 в мин. Пульс 76 уд/мин. Отмечаются отеки конечностей.
При влагалищном исследовании: наружные половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу. Шейка матки сглажена, открытие маточного зева 7 см. Плодного пузыря нет, предлежит головка первого плода, прижата ко входу в малый таз. Стреловидный шов в правом косом размере. Малый родничок слева у лона, второй плод определялся в поперечном положении, головка плода справа. Мыс не достижим. Экзостозов в малом тазу нет.
Диагноз: Беременность 39–40 недель после ЭКО. Дихориальная диамниотическая двойня. 1 период родов. Умеренная преэклампсия.
Через 6 мин после поступления – 13.02.13. в 10:56 у роженицы во время одной из схваток появились клонические судороги, продолжавшиеся в течение 30 с и сопровождавшиеся кратковременной потерей сознания. Объективно общее состояние тяжелое: пульс 60 уд/мин, АД 170/100 мм рт. ст., ЧД 24 в мин. Учитывая осложнение родов эклампсией, роженица была экстренно родоразрешена путем операции кесарева сечения. Родились две живые доношенные девочки массой 2840 и 2600 г, длиной 48 и 49 см соответственно, с оценкой состояния по шкале Апгар 8/9 и 6/7 баллов соответственно. В послеоперационном периоде лечение и наблюдение – в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.
В 1-е сутки после родоразрешения и консультации невролога по экстренным показаниям родильнице была выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. На полученных томограммах в режимах Т2 и Flair определялись множественные гиперинтенсивные зоны, характерные для вазогенного отека, вовлекающие кортикальный и субкортикальные отделы вещества мозга.
Аналогичные по МР-характеристикам участки определялись в проекции подкорковых ядер и по ходу кортикоспинальных трактов. Кроме того, менее выраженные по интенсивности изменения МР-сигнала определялись и в стволе головного мозга (рис. 1).
Ни в одном из участков не было выявлено признаков ограничения диффузии. Симметричность и локализация зон патологического МР-сигнала, а также их сигнальные характеристики позволили предположить наличие у пациентки синдрома острой гипертензивной энцефалопатии (PRES).
При выполнении контрольного МРТ-исследования на 4-е сутки послеродового периода на томограммах отмечался значительный регресс ранее выявленных участков поражения вещества мозга и ствола (рис. 2).
Отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от гиппокампа с обеих сторон, что могло быть следствием генерализованного судорожного припадка.
На 17-е сутки послеродового периода (01.03.2013) родильница была выписана домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача женской консультации и терапевта по месту жительства.
Заключение
Несмотря на пристальное внимание исследователей к проблеме ПЭ и достижения в разработке новых диагностических и лечебных подходов, материнская смертность от ПЭ остается стабильной. Важное значение в развитии данного осложнения имеют гемодинамические нарушения, проявляющиеся клинически гипертензивным синдромом. Однако следует дифференцировать синдром острой гипертензивной энцефалопатии с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), эпилептическим статусом, гипогликемией, тромботическими микроангиопатиями, тактика ведения которых различна. В настоящее время описаны характерные особенности поражения головного мозга при вышеуказанных патологических состояниях. Так, для ОНМК, в отличие от PRES, характерно поражение преимущественно бассейна средней мозговой артерии, а не задней, и ограничение диффузии в зонах ишемии. Изменения в веществе головного мозга после эпилептического статуса, как правило, представляют собой транзиторный отек отдельной борозды (борозд), что может симулировать картину PRES, ОНМК либо опухоли с инфильтративным ростом. Однако изменения наблюдаются в одной гемисфере, в отличие от PRES, при котором участки поражения вещества мозга симметричны [1, 4, 8].
Проявления гипогликемии на МРТ зачастую практически невозможно отличить от PRES, что требует сопоставления с клинико-лабораторными и анамнестическими данными для дифференциальной диагностики.
Прогноз синдрома острой гипертензивной энцефалопатии (PRES), как правило, благоприятный, так как при своевременно начатом лечении изменения в веществе головного мозга полностью регрессируют. Крайне редко (менее 5%) в зонах патологических изменений при развитии PRES-синдрома определяются участки кровоизлияний. Также для очагов поражения не характерно наличие ограничения диффузии, однако в 18% случаев определяется повышение интенсивности МР-сигнала на DWI (b=800 либо 1000) c псевдонормальными значениями ADC. При проведении МР-спектроскопии, в зонах патологических изменений отмечается повышение уровня холина и креатина и не резко выраженное снижение уровня N-ацетиласпартата [4, 8].
Таким образом, выполнение МРТ при клинических признаках ПЭ либо эклампсии позволяет выявить поражение центральной нервной системы, оценить тяжесть поражения, в том числе необходимость ургентного родоразрешения, а в послеродовом периоде – объективно контролировать реконвалесценцию и эффективность проводимой терапии.
