Оценка состояния плода в процессе родов может быть осуществлена путем анализа паттернов сердечного ритма плода. Основные задачи при этом – выявить плодов, имеющих высокий риск гибели или гипоксического повреждения мозга, и, если это возможно, вмешаться для предотвращения неблагоприятных исходов. Вторичной задачей является определение отсутствия гипоксии у плодов на момент исследования для безопасного продолжения естественных родов и предупреждения ненужного вмешательства.
Метод кардиотокографии (КТГ) получил широкое распространение в начале 1980-х гг., когда в проспективном мультицентровом исследовании, проведенном в США, было выявлено, что показатели мертворождаемости (с поправкой на летальные врожденные аномалии и непредсказуемые причины смерти) в нормальных и аномальных вариантах КТГ составили 1,9 против 26 на 1000 рождений соответственно. Показатели мертворождаемости при стрессовом тесте в родах с отрицательным, реактивным положительным или нереактивным положительным результатом составили 0,3, 0 и 88 на 1000 рождений соответственно [1]. Эти результаты положили начало практически повсеместному использованию КТГ.
В 2015 г. в Кокрейновском обзоре была предпринята попытка определить, может ли использование КТГ улучшить материнский или перинатальный исход путем выявления беременностей с высоким риском, требующих немедленной индукции родов или родоразрешения с помощью кесарева сечения. Было включено 6 рандомизированных исследований с участием 2105 участников. Тестируемых пациентов сравнивали с контрольной группой, в которой или не проводили КТГ, или результаты их тестов были скрыты. Существенных различий между группами отмечено не было, ни в исходах для матерей, таких как частота индукции родов или кесарева сечения, ни в исходах для младенцев, включая перинатальную смертность, низкую оценку по шкале Апгар на 5-й минуте, госпитализацию в отделение интенсивной терапии новорожденных и неонатальные судороги [2].
В 2017 г. другой метаанализ Кокрейн с участием уже 12 исследований и более чем 37 000 женщин сравнивал исходы пролонгированного мониторинга КТГ и периодической аускультации в родах. Результаты: мониторинг КТГ был ассоциирован с меньшим количеством случаев неонатальных судорог, но не было различий по количеству диагнозов церебрального паралича, детской смертности и других стандартных оценок благополучия новорожденных. Кроме того, мониторинг КТГ был ассоциирован с большим количеством кесаревых сечений и оперативных влагалищных родов [3, 4].
Интерпретация кардиотокографии
Интерпретация КТГ остается спорной и, кажется, стала еще более запутанной с начала этого века [4]. Национальные и интернациональные профессиональные организации неоднократно меняли свои рекомендации [5–7]. Наибольшими предметами дискуссии являются оценка различных типов децелераций и недооценка тахикардии плода в ряде случаев. После 2007 г. наиболее частой причиной подозрительных и патологических КТГ в Великобритании стали вариабельные децелерации. В 2014 г. NICE предложил разделять вариабельные децелерации на типичные и атипичные, но это привело к дискуссии и обсуждению научных знаний классических позиций КТГ [5].
Вносит свои поправки и человеческий фактор в ситуациях, когда патологические паттерны КТГ игнорируются на основании предыдущего клинического опыта как врачей, так и акушерок: «Такое уже было, и все обошлось» [4]. По этим же причинам в США сообщалось о бесполезности трехуровневой системы оценки КТГ Американского конгресса акушеров и гинекологов (ACOG) в клинической практике [7].
Различные противоречивые предложения и рекомендации привели к такой путанице и неопределенности, что интерпретация КТГ в клинических рекомендациях Российского общества акушеров-гинекологов (РОАГ) 2021 г. по ведению нормальных родов отсутствует, а в проекте рекомендаций по гипоксии плода описывается следующим образом: «Метод не является строго специфичным, на результат регистрации КТГ оказывают влияние вмешивающиеся факторы: толщина подкожного жирового слоя на животе роженицы и ее двигательная активность, особенности положения плода, обезболивание и другие. Кроме того, интерпретация результатов КТГ несет элементы субъективизма, обусловленные недостатками визуального метода оценки».
Учитывая то обстоятельство, что в настоящий момент КТГ остается практически единственным доступным неинвазивным инструментом, с помощью которого мы можем контролировать самочувствие плода во время родов, возможно, требуется переоценка ее показателей.
С одной стороны, не вызывает сомнений, что реакция сердечно-сосудистой системы плода косвенно отражает степень его гипоксемии, что помогает выявить плодов группы высокого риска. Но, с другой стороны, принципиально важно понимать реальные физиологические и патогенетические механизмы и варианты паттернов КТГ для корректной оценки состояния плодов. Для начала нужно признать, что здесь есть «белые» пятна. Кроме того, необходимо искать новые методы неинвазивного мониторинга состояния плодов, обладающих более высокой чувствительностью к степени гипоксического повреждения органов плода; но и уже существующие дополнительные методы оценки состояния плода в родах зачастую основываются на первичных результатах КТГ [4, 8].
В зарубежной и отечественной литературе можно встретить сообщения о попытках учета дополнительных параметров КТГ с целью прогнозирования гипоксических поражений плода (кратковременной и долговременной вариабельности, адаптации к процедуре КТГ), но они в настоящий момент из-за необходимости дополнительных расчетов не могут быть использованы в родах и находятся в стадии изучения [9, 10].
Механизмы различных видов децелераций плода
Еще в 60-х годах прошлого века Эдвард Хон и Калдейро-Барсия (Edward Hon, Caldeyro-Barcia) были пионерами, которые интуитивно распознали основные категории сердечных паттернов плодов в процессе родов [11]. Эти исследователи довольно быстро заметили, что децелерации с «ранним» временем появления были не опасными, а децелерации с «поздним» временем, вероятно, были связаны с гипоксемией плода. Эта основанная на времени категоризация представляла собой «низко висящий плод», и все последующие исследования по интерпретации КТГ за последние 50 лет исходили из этих первоначально сделанных выводов. Предполагалось, что ранние децелерации обусловлены негипоксическим механизмом и поэтому не опасны; вариабельные децелерации связаны с компрессией пуповины, а поздние децелерации были признаны результатом гипоксии плода. Недавно эта этиологическая классификация была поставлена под сомнение физиологами, что привело к переосмыслению интранатальных децелераций [11–14].
Исторически считается, что ранние децелерации возникают в результате компрессии головки плода. Эти децелерации считаются доброкачественными, так как вызываются негипоксическим рефлексом. Работы в экспериментах на людях и на моделях животных попытались воспроизвести ранние децелерации, экспериментально имитируя эффект сжатия головки плода или новорожденного, и наблюдали в некоторых случаях снижение частоты сердечных сокращений [14]. Нервные пути, контролирующие такой рефлекс, никогда не описывались [12]. Интуитивно они могут быть инициированы локальными рецепторами давления в коже головы. Однако, если бы сжатие головы было постоянным триггером ранних децелераций, мы могли бы ожидать, что все плоды будут демонстрировать децелерации либо сразу после того, как их головка фиксировалась во входе, либо во время второго периода родов, когда головка опускается в полость малого таза. Но это не так.
В 1989 г. Harris A.P et al. не наблюдали децелерации плода при искусственном повышении внутричерепного давления у плода овцы [15]. Авторы показали, что плод может поддерживать церебральную перфузию, несмотря на повышение внутричерепного давления, полученное при введении искусственной спинномозговой жидкости. Более того, они заметили, что падение частоты сердечных сокращений происходило исключительно тогда, когда внутричерепное давление превышало среднее артериальное давление. Этот вывод был воспроизведен в других экспериментах, проливая свет на существование внутричерепного барорефлекса плода, который обеспечивает градуированную защиту от повышения внутричерепного давления.
В 1992 г. эта же команда исследователей пыталась воспроизвести среду плода во время родов, изучая реакцию плода на транзиторное повышение внутричерепного давления. Плоды животных реагировали на стимулы гораздо меньшими сердечно-сосудистыми ответами. В целом эти эксперименты продемонстрировали, что периоды сжатия головы, такие как типичные спонтанные роды, не приводили к критическому ухудшению церебральной перфузии и, следовательно, не были связаны с децелерациями [16]. И если ранние децелерации обусловлены компрессией головки плода, то только в случае тяжелой церебральной гипоперфузии из-за резкого повышения внутричерепного давления. Такие децелерации точно не являются доброкачественными.
В свою очередь, вариабельные децелерации считаются результатом компрессии пуповины [15]. Эпизоды компрессии пуповины непредсказуемы; они зависят от положения плода внутриутробно и поэтому не имеют точной временной связи с маточным сокращением, потенциально могут быть устранены изменением положения матери. В 1947 г. были воспроизведены вариабельные децелерации путем пережатия пуповины плода козы [14]. После этого разные исследователи повторили один и тот же эксперимент. В 1983 г. Itskovitz J. et al. выполнили длительную (до 40 с) компрессию пуповины у 9 плодов ягнят в утробе матери. Они измеряли среднее аортальное давление, частоту сердечных сокращений и пуповинный кровоток через различные промежутки и катетеры, установленные у плода [17, 18]. Интересно, что авторы наблюдали сердечные сокращения, напоминающие вариабельные децелерации, когда пуповинный кровоток был снижен не менее чем на 50%; тогда как брадикардия наблюдалась только при полной окклюзии пуповины. Они утверждали, что опосредованное блуждающим нервом снижение частоты сердечных сокращений было вызвано активацией хеморецепторов при частичной окклюзии пуповины и активацией и хемо-, и барорецепторов в случае полной окклюзии. Барорефлекс считался ответственным за возникновение брадикардии плода, поскольку сообщалось, что гипертензия связана с полным прерыванием пуповинного кровотока и последующей гипоксемией. Тем не менее предыдущая работа на 11 плодах человека, перенесших кесарево сечение, уже показала, что децелерации, возникающие после частичной или полной окклюзии пуповины, сопровождались и повышением, и снижением либо оставались без изменений артериального давления [14]. Помимо этого, существуют исследования, подтверждающие то, что барорефлекс зависит от возраста гестации, но даже у доношенных плодов остается недостаточно зрелым. Таким образом, барорефлекс не может исчерпывающе и убедительно объяснить децелерации. Некоторые авторы считают, что вариабельные децелерации обусловлены рефлексом Bezold–Jarish [12], предполагающим, что компрессия пуповины и, следовательно, пупочной вены, приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу плода, что, в свою очередь, приводит к активации блуждающего нерва и брадикардии. Однако последующие исследования опровергли и эту гипотезу: во-первых, у плодов овец этот рефлекс не активировался при снижении сердечного давления, а во-вторых, развитие этого рефлекса требовало времени [18, 19]. Таким образом, причину появления децелераций, скорее всего, стоит искать в гипоксемии и реакциях хеморецепторов [20, 21]. Исследователи рассматривают его как компенсаторный ответ на гипоксемию. Периферический хеморефлекс увеличивает парасимпатическую активность, вызывая немедленное урежение частоты сердечных сокращений и уменьшая комбинированный желудочковый выброс [18, 19]. Это, предположительно, снижает потребление кислорода миокардом. Брадикардия и снижение сердечного выброса затем запускают реакцию симпатической нервной системы (поддерживаемую и гуморальными факторами, преимущественно гормонами надпочечников плода), что, в свою очередь, вызывает быструю, интенсивную периферическую вазоконстрикцию и централизацию кровотока в ключевых органах: мозге, сердце и надпочечниках. В исследованиях на моделях животных его максимальная активация происходила при снижении маточно-плацентарного кровотока на 90% [12], но децелерации начинают регистрироваться со снижения маточно-плацентарного кровотока на 50% [12, 17, 18]. Не каждая схватка вызывает столь значительную гипоперфузию и, соответственно, децелерацию у плода. Здоровый плод часто может не реагировать на легкое снижение поступления кислорода замедлением частоты сердечных сокращений. Другое интересное наблюдение указывает на то, что активация этого спасающего жизнь нервного рефлекса имеет конечную продолжительность. Периферический хеморефлекс ослабевает, когда значительная гипоперфузия длится более 90–120 с, после чего децелерация уже, скорее, обусловлена гипоксией миокарда [22]. У здоровых плодов глубокие и длительные децелерации уже не являются проявлениями компенсаторного хеморефлекса, а отражают степень гипоксической сердечной недостаточности. Эта критическая точка – переход от компенсированного состояния, при котором плод способен справляться с перемежающейся гипоксией, к декомпенсированному.
Новые концепции описания кардиотокографии
В настоящее время переход к декомпенсации не удается зафиксировать с помощью КТГ, но он является объектом интереса многих исследователей [8–10]. Определенно, необходимо избавиться от ошибочных представлений о патофизиологии децелераций частоты сердечных сокращений в системах классификации. Тот факт, что все децелерации происходят из-за гипоксии, не должен пугать, потому что здоровый плод обладает впечатляющими способностями справляться с гипоксией. Этот подход изменит угол зрения и сместит интерес с формы и временной связи с маточными сокращениями на продолжительность, глубину и частоту децелераций, а также частоту и продолжительность схваток.
Такие исследования уже появились. В 2012 г. Cahill A.G. et al. ретроспективно проанализировали общую площадь децелераций за последние 30 минут до родов по КТГ в когорте из более чем 5000 женщин и обнаружили, что общая площадь децелераций была наиболее эффективной в предсказании фетальной ацидемии по сравнению с другими параметрами КТГ [23]. В 2014 г. Ugwumadu A. [24] и в 2016 г. Pinas A. и Chandraharan E. [25] предложили физиологический подход для повышения положительной прогностической ценности КТГ для интранатального гипоксически-ишемического повреждения. Несмотря на то что была сохранена классическая категоризация ранних, поздних и вариабельных децелераций, новизна этого подхода состояла в том, чтобы различать постепенно развивающуюся гипоксию и подострую гипоксию, сосредоточив внимание на состоянии плода и паттернах сокращений. Было описано, что первый тип гипоксии характеризуется последовательностью событий, наблюдаемых на КТГ: децелерации, исчезновение акцелераций, учащение базального ритма и потеря вариабельности, предшествующие декомпенсации плода. Второй тип гипоксии был описан как быстро развивающийся (в течение 30–60 минут) и возникающий, когда продолжительность схваток превышает время расслабления матки.
Заключение
Несмотря на достаточно длинную историю исследований, прогностическая ценность КТГ в отношении нарушений плода в родах остается низкой. Достижения в области физиологии плода свидетельствуют о научной несостоятельности принципов в основе системы классификации КТГ. Крайне важно изменить подход к оценке данных этого единственного неинвазивного метода контроля за состоянием плода в родах и начать рассматривать децелерации плода как реакцию на гипоксический стресс, который в случае нормальных родов возникает прерывисто и кратковременно. В случае неопределенного КТГ-паттерна о тяжести гипоксического стресса предлагается судить по длительности, глубине и частоте децелераций и характеру схваток, также оценивая их по длительности и частоте. Этот подход позволит акушерам получить более физиологическое представление о состоянии плода во время родов и, возможно, станет еще одним шагом на пути к обнаружению высокоспецифичных инструментов диагностики состояний, предшествующих критическим гипоксическим поражениям мозга плода.
