Факторы риска патологического увеличения массы тела при беременности

Покусаева В.Н., Никифоровский Н.К. , Мариновичева Е.И., Никифоровская Е.Н.

Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия; ОГБУЗ Клиническая больница скорой медицинской помощи г. Смоленска
Цель исследования. Выяснение факторов риска патологического увеличения массы тела при беременности.
Материал и методы. Когортное исследование 518 беременных с одноплодной доношенной беременностью, без указаний на сахарный диабет и тяжелую соматическую патологию. Методы исследования включали стандартные клинико-лабораторные, дополнительно в каждом триместре беременности анкетирование, биохимическое и гормональное исследование крови (определение липидограммы, уровня глюкозы и инсулина, индекса инсулинорезистентности НОМА).
Результаты. Риск патологических прибавок значимо увеличивается при исходных нарушениях липидного обмена (р=0,000), у повторнородящих (р=0,018), при неполной редукции массы после предыдущих родов (р=0,026), у прекративших курение (р=0,038), а также при грубом нарушении норм здорового питания. Уровень физической активности при беременности не связан с гестационной прибавкой массы (p>0,05). Анализ показал, что пациентки плохо информированы о рекомендуемой прибавке массы, в связи с чем не всегда придерживаются «нормы». Результаты биохимического и гормонального обследования свидетельствуют о вторичном характере изменений метаболизма при патологических прибавках веса.
Заключение. Патологическое увеличение веса при беременности в основном обусловлено неадекватным пищевым поведением женщин. Профилактические мероприятия должны включать прегравидарную нормализацию массы тела, адекватное восстановление веса после предшествующих родов, информирование беременной о величине физиологической прибавки массы тела и необходимости заблаговременного отказа от курения, а также обязательную коррекцию пищевого поведения при беременности.

Ключевые слова

беременность
патологическая прибавка массы тела

Человеческое общество в последние десятилетия столкнулось с явлением, приобретающим эпидемические масштабы. Речь идет о метаболическом синдроме и ожирении, нередко с ним ассоциированном. В связи с негативным влиянием этих заболеваний на функции всех систем организма, интерес к проблеме проявляют специалисты различных направлений. В частности, все больше внимания этой теме уделяют акушеры-гинекологи. Однако нужно отметить, что как в отечественной, так и в зарубежной литературе внимание преимущественно акцентируется на прегравидарных нарушениях – избытке массы, ожирении, диабете [1–4]. Мало исследований посвящено гестационной прибавке массы тела, являющейся, несмотря на свою «простоту», как маркером адекватности обмена веществ, так и важным показателем течения беременности. К сожалению, нужно констатировать, что сегодня адекватно увеличивают вес не более половины беременных. Причем чрезмерное накопление массы встречается в 2–3 раза чаще, чем недостаточное, и регистрируется у 40–59% женщин [5].

Проведенные исследования демонстрируют неблагоприятное влияние патологической прибавки массы тела на беременность: увеличивается риск развития преэклампсии, гестационного диабета, перенашивания, макросомии или, наоборот, маловесности плода [6–9]. Однако на вопрос, какие причины предрасполагают к формированию нарушений гестационного метаболизма, однозначного ответа нет. В отечественной литературе работ, посвященных этой проблеме, очень мало, а зарубежные имеют разный дизайн, что затрудняет их анализ. Показательно, что в Кокрановской базе данных мы не нашли ни одного систематизированного обзора по этой тематике.

Обобщив имеющуюся информацию, можно выделить следующие факторы риска чрезмерного или недостаточного прироста веса во время беременности: диетические предпочтения, национально-расовая принадлежность, избыток массы и недостаточный уровень физической активности до беременности, курение, старший или, наоборот, юный возраст беременной, первые роды, низкий образовательный и экономический уровень [10, 11]. Однако при проведении многофакторного анализа связь между патологическим приростом массы при беременности и большинством из этих событий становится сомнительной [12]. Так, американскими авторами показано, что только прегравидарный уровень физической активностии исходная масса тела коррелируют с гестационным изменением веса [13].

Такая неоднозначность мнений различных авторов требует проведения дальнейших исследований в области изучения вопросов гравидарного нарушения метаболизма. Поэтому целью данной работы стало уточнение факторов риска неадекватного увеличения массы тела при беременности.

Материали методы исследования

Пытаясь внести свой вклад в понимание механизмов патологической гестационной прибавки веса, мы провели когортное исследование 518 беременных (340 – ретроспективное и 178 – проспективное). Все женщины состояли на диспансерном учете в женских консультациях Смоленска в 2010—2011 гг. Критерии включения: одноплодная беременность, возраст старше 18 лет, отсутствие указания на сахарный диабет и тяжелую соматическую патологию, регулярное диспансерное наблюдение во время беременности. Критерии исключения: прерывание беременности до 37 нед, гестационный диабет.

Помимо стандартных клинико-лабораторных методов обследования, в каждом триместре беременности (8–12-я, 24–26-я и 32–34-я нед) дополнительно проводили анкетирование, биохимическое и гормональное исследование крови (определение липидограммы, уровня глюкозы и инсулина, индекса инсулинорезистентности НОМА). При анализе использованы абсолютные значения гестационной прибавки, а также ее категории в зависимости от исходного индекса массы тела (ИМТ) женщины (недостаточная, нормальная/рекомендуемая, чрезмерная). Ввиду отсутствия российских стандартов при определении нормы мы ориентировались на рекомендации Института медицины США (2009): ИМТ менее 18,5 кг/м2 – допустимая прибавка 12,5–18 кг, ИМТ 18,5–24,9 кг/м2 – 11,5–16 кг, ИМТ 25–29,9 кг/м2 – 7–11,5 кг, 30 кг/м2 и более – 5–9 кг.

Статистический анализ проводился по методикам, изложенным в руководствах по анализу медико-биологических данных [14, 15]. В зависимости от цели анализа использовались методы определения линейных корреляций Пирсона, метод ранговой корреляции Спирмена, критерий χ2, точный критерий Фишера, критерий Стъюдента. Связанные выборки анализировались с помощью знакового рангового теста Вилкоксона. В описательной статистике использовались средние величины (М), стандартное отклонение (SD) и доверительный интервал (ДИ). Уровень значимости при проведении статистического анализа определен α=0,05. Автоматизация вычислений производились с использованием программы Excel.

Результаты исследования и обсуждение

Средний возраст пациенток составил 26,8±0,4 года (95% ДИ 26,7–27,2). По паритету родов распреде- ление было следующим: две трети (351 – 67,8%) – первородящие и треть (167 – 32,2%) – повторнородящие. Самопроизвольные выкидыши и/или неразвивающиеся беременности в анамнезе отмечены у 71 (13,7%) женщины, 165 (31,9%) искусственным путем прервали от 1 до 12 предшествующих беременностей.

Анализ прегравидарного нутриционного статуса показал, что треть женщин уже накануне беремен- ности имела манифестные нарушения углеводно- жирового обмена – дефицит или избыток массы, а также ожирение (28 – 5,4%, 107 – 20,7% и 41 – 7,9% соответственно). Гестационное увеличение веса соот- ветствовало рекомендуемым нормам у 226 (43,6%), остальные имели недостаточную (127 – 24,5%) или чрезмерную (165 – 31,9%) прибавку. В целом, полученные нами результаты укладываются в логичную схему: чем выше исходный процент жира, тем меньше его должно накапливаться при беременности и, соответственно, тем меньше гестационный прирост веса (рис. 1). Слабая отрицательная связь между исходным ИМТ и абсолютным значением гестационной прибавки массы тела при доношенной беременности (r=-0,13, р=0,023) демонстрирует, что пациентки с исходным ожирением имеют самую низкую прибавку, значимо больше увеличивают вес женщины с исходным избытком массы тела, а максимальные значения отмечены в группе нормально весящих беременных (p<0,05).

При учете рекомендаций для каждого конкретного росто-весового коридора массы ситуация кардинально меняется: чем субтильнее пациентка, тем выше вероятность патологически малого прироста массы и, наоборот, у тучных возрастает риск чрезмерного увеличения веса (индекс сопряженности Пирсона R=0,22, р=0,000). Причем возраст и паритет беременности/родов не оказывает существенного влияния на эти взаимоотношения, что подтверждается результатами многофакторного анализа (р=0,027).

Наиболее тревожные данные получены в группе женщин с избыточной массой тела – 60% из них превышают рекомендуемые нормы (табл. 1). Таким образом, первый фактор риска патологической прибавки, который нам удалось определить – исходный избыток массы тела и ожирение.

Нам не удалось подтвердить влияние различных социальных и биологических факторов на характер обменных процессов при беременности. Так, в проведенных ранее исследованиях показано увеличение риска избыточного увеличения массы тела в юном и старшем возрасте у первобеременных, а также имеющих высокий образовательный и низкий социально-экономический статус [11, 16]. Полученные нами результаты свидетельствуют об отсутствии влияния возраста пациенток, их образования, социального положения и уровня доходов на характер увеличения веса при беременности. Риск чрезмерных прибавок значимо увеличивался не у перво-, а у повторнородящих (R=0,11, р=0,018), независимо от возраста беременной (р=0,040). Вероятно, негативная роль повторных родов в этом процессе обусловлена не самим фактом предшествующей беременности, а «накоплением» веса, связанным с нею: выявлена положительная связь между неполной редукцией массы после предыдущих родов и прибавкой веса при настоящей беременности (R=0,36, р=0,026), причем вне зависимости от количества «задержавшихся» килограммов (р=0,031). Это еще раз подчеркивает важность послеродовой редукции веса, особенно в случае патологического гестационного прироста.

В литературе встречается мнение о том, что недостаточная физическая нагрузка может приводить к патологической прибавке массы [17, 18]. Однако после проведенного анализа нам представляется справедливым мнение других исследователей [19]. Физическая активность вносит незначительный вклад в общие энерготраты организма, поэтому увеличение или уменьшение физической активности при беременности не играет существенной роли в накоплении массы. Проведенный нами анализ показал, что ни уровень повседневной активности женщины во время беременности, ни ее занятия в фитнес-залах (при условии умеренной нагрузки, рекомендованной для беременных) не влияют на гестационную прибавку массы (p>0,05).

Таблица 1. Гестационное увеличение массы тела у пациенток с различным исходным ИМТ.

Таблица 2. Влияние курения на гестационный прирост массы тела у нормально весящих женщин.

Еще один очевидный факт: для увеличения массы необходим пластический материал – макронутриенты. И хотя беременность не требует большого увеличения энергетической ценности пищи, многие женщины нарушают диетические рекомендации, рискуя прибавить лишние килограммы [20]. Все это, в конечном итоге, ведет к значимому преобладанию поступления энергии над ее тратами. В нашем исследовании с чрезмерным гестационным увеличением веса оказались связаны следующие факторы. До беременности: практика жестких диет (р=0,042), отсутствие полноценного завтрака (р=0,010), избыток быстрых углеводов (р=0,044) и жиров (р=0,012). В первой половине беременности: избыток быстрых углеводов (р=0,003), отсутствие полноценного завтрака (р=0,014), недостаток растительной клетчатки (р=0,043). Во второй половине гестации: избыток быстрых углеводов (р=0,027) и жиров (р=0,028), отсутствие полноценного завтрака (р=0,030), недостаток растительной клетчатки (р=0,043).

Говоря о проблемах веса, нельзя забывать о том, какой вклад в их развитие вносит сама пациентка, пренебрегая нормами здорового образа жизни. Одним из наиболее важных управляемых факторов, с этой точки зрения, является курение.

Данные о величине гестационной прибавки массы тела у курящих неоднозначны. Некоторые авторы находят уменьшение этого показателя относительно некурящих, другие – нет [21, 22]. Несмотря на отсутствие разницы в средних величинах, авторы подчеркивают, что риск недостаточной прибавки массы среди курящих в 1,3 раза выше, чем у некурящих.

Мы изучили гестационную прибавку массы у 193 беременных: 99 – некурящих, 57 – курящих и 37 – прекративших курение после наступления беременности. Для исключения влияния прегравидарного нутриционного статуса в анализ включены только беременные с исходно нормальной массой (табл. 2).

Оказалось, что прекращение табакокурения при беременности более чем в половине наблюдений сопровождалось чрезмерной прибавкой массы (19 – 51,2% против 32 – 32,2% у некурящих, р=0,038). Вероятной причиной этого могут быть как трансформация пищевых предпочтений, превращение пищи в замену тех психологических эффектов, для которых использовался табак, так и изменения уровня основного обмена. В то же время продолжение курения не снижало риска избыточного прироста массы (19 – 33,3%), а частота недостаточного ее увеличения не имела достоверных различий у не куривших (у 26 – 26,3%), продолживших (15 – 26,3%) и прекративших курить (6 – 16,2%).

Обращают внимание особенности динамики гестационного прироста веса при разном статусе курения. Так, некурящие женщины в первой половине беременности имеют наименьшие темпы прироста массы (4,9±3,5, 5,8±2,9 и 6,1±3,9 кг, соответственно некурящие, продолжающие курить и прекратившие курение). И хотя отличий на уровне достоверности между группами не выявлено, можно предположить, что относительно большой прирост массы в первой половине беременности у продолжающих курить связан с изменением пищевого поведения и метаболизма при ограничении числа выкуриваемых сигарет. Далее в течение 4–5 мес на фоне продолжающегося, пусть и в меньшей степени, «никотинового допинга» происходит адаптация обмена веществ, и поэтому во второй половине беременности, в период максимального роста плода, пациентки набирают меньшую массу (8,2±3,2 кг) по сравнению с некурящими (9,8±3,0 кг, р=0,002) и прекратившими курение (10,5±4,0 кг, р=0,004). Сказанное выше подтверждает общее положение о том, что отказ от курения сопровождается метаболической адаптацией, для которой требуется как минимум несколько месяцев. И если пациентка планирует беременность, отказаться от вредной привычки она должна заранее, предполагая необходимость восстановления метаболического дисбаланса после прекращения курения.

Интересные факты мы выяснили также, проведя опрос врачей и беременных об их информированности относительно величины гестационного прироста веса, в том числе по триместрам. Оказалось, что хотя врачи и хорошо информированы по этому вопросу, на практике женщины получают в основном общие рекомендации без конкретной поправки на их исходный вес. Поэтому реальная ситуация складывается следующим образом. В норме изменения веса в 1-м триместре весьма незначительны. В тех случаях, если нормально весящая до беременности женщина за 1-й триместр не увеличивает свой вес, риск недостаточной прибавки достоверно возрастает. И, наоборот, увеличение более 2,5 кг в 2 раза чаще сопровождается чрезмерным приростом веса (р<0,05). В связи с тем, что пациентка встает на учет в 8–9 нед, а то и значительно позже, килограммы, набранные или потерянные в 1-й триместре, как правило, не учитываются (рис. 2 см. на вклейке). Соответственно, диагноз «патологическая при- бавка массы» устанавливается только к концу второго триместра, когда уже сложно что-либо кардинально изменить, ведь проведение жестких диетических ограничений во время беременности может быть опасно. Кроме того, мы должны согласиться с мнением некоторых исследователей о том, что наши пациентки плохо информированы о рекомендованной прибавке и поэтому не всегда укладываются в эту «норму» [23].

Средние показатели гемтационного увеличения массы тела в зависимости от исходного нутриционного статуса (пунктиром обозначены прибавки массы тела, рекомендуемые для данного ИМТ)

Днамика изменений углеводно-жирового обмена (базальный уровень глюкозы и инсулина, индекс НОМА, концентрация ТГ, ЛПВП, ЛПНП, ХС) у пациенток с различным уровнем гестационного увеличения массы тела

Говоря о проблеме неадекватного увеличения массы тела у пациенток с различными девиациями исходного нутриционного статуса, необходимо коснуться вопроса о роли прегравидарных нарушений обмена в этом процессе. Нельзя исключить, что именно они служат первопричиной патологических изменений гестационного метаболизма. Для выяснения этих взаимоотношений мы проанализировали результаты биохимического и гормонального обследования 85 женщин (рис. 3).

Полученные данные свидетельствуют в пользу вторичного характера изменений метаболизма при патологическом увеличении веса. Так, в 1-м три- местре беременности не выявлено значимых различий в показателях углеводно-жирового обмена, за исключением уровня гликемии. Концентрация тощаковой глюкозы, независимо от прегравидарного ИМТ, была выше у пациенток с последующим недостаточным увеличением массы (p<0,05). Эти женщины, как правило, имели потерю веса или отсутствие прироста к концу 1-го триместра. Интересно, что впоследствии различия между группами приобретали обратный характер – во втором триместре гестации у них регистрируется относительная гипогликемия.

Различия в концентрации инсулина с соответствующими изменениями индекса НОМА начинают проявляться со второго триместра (p<0,05). При чрезмерной прибавке массы происходит особенно заметное увеличение его уровня, что свидетельствует в пользу вторичного характера этих изменений.

Липидограмма у пациенток с различным уровнем гестационного увеличения массы тела имела следующие особенности. Низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в конце беременности у пациенток с чрезмерным увеличением массы тела может свидетельствовать о происходящей дестабилизации липидного обмена с увеличением риска сосудистых осложнений, в том числе гестоза (p<0,05). А высокий уровень триглицеридов (ТГ) в большей степени представляет опасность для плода (p<0,05), так как избыток ТГ в крови матери провоцирует продукцию протеинов, ответственных за стимуляцию аппетита, что в последующем может приводить к ожирению у детей. Различий в уровне липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и холестерина (ХС) не выявлено.

Заключение

Таким образом, патологическое увеличение веса при беременности в основном обусловлено неадекватным пищевым поведением. Результаты исследования демонстрируют, что нарушения углеводно-жирового обмена у беременных носят в основном вторичный характер. Как правило, эти женщины исходно имеют избыточную или недостаточную массу тела, что свидетельствует о пренебрежении нормами здорового питания до беременности. Кроме того, в группу риска по чрезмерной прибавке массы входят повторнородящие, особенно в случаях неполной редукции веса после предшествующих родов, а также прекратившие курение. Физическая активность при беременности, хотя и является необходимым условием физиологического течения беременности, не оказывает существенного влияния на гестационный прирост массы.

В связи с этим профилактические меры по предупреждению чрезмерной или недостаточной прибавки массы должны быть направлены на своевременную коррекцию пищевого поведения женщины. Идеальное время для их проведения – прегравидарный этап: нормализация массы тела, в том числе адекватное восстановление веса после предшествующих родов, отказ от курения не менее чем за полгода до планируемой беременности. Кроме того, уже при первой явке врач должен информировать пациентку о величине физиологической для нее прибавки массы тела, а также выяснить особенности питания с их обязательной коррекцией в начале беременности, а при необходимости и в процессе наблюдения.

Список литературы

1. Макаров И.О., Шилов Е.М., Новикова М.С., Боровкова Е.И. Влияние беременности на прогрессирование компонентов метаболического синдрома. Акушерство, гинекология и репродукция. 2011; 5(4): 20–6.
2. Подзолкова Н.М., Агеева М.И., Скворцова М.Ю., Перова Т.В., Никишина И.Д. Течение беременности и перинатальные исходы у женщин с нарушениями жирового обмена. Акушерство и гинекология. 2011; 6: 86–92.
3. Chu S. Y., Callaghan W.M., Kim S.Y., Schmid C.H., Lau J., England L.J., Dietz P.M. Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2007; 30(8): 2070–6.
4. Dahlgren J. Pregnancy and insulin resistance. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2006; 4(2): 149–52.
5. Chu S.Y., Callaghan W.M., Bish C. L., D’Angelo D. Gestational weight gain by body mass index among US women delivering live births, 2004–2005: Fueling future obesity. Am. J. Obstet. Gynecol. 2009; 200(3): 271; e1–7.
6. Ibanez L., Sebastiani G., Lopez-Bermejo A., Diaz M., Gomez-Roig M.D., de Zegher F. Gender specificity of body adiposity and circulating adiponectin, visfatin, insulin, and insulin growth factor-I at term birth: relation to prenatal growth. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008; 93(7): 2774–8.
7. Devader S.R., Neeley H.L., Myles T.D., Leet T.L. Evaluation of gestational weight gain guidelines for women with normal prepregnancy body mass index. Obstet. Gynecol. 2007; 110(4): 745–51.
8. Viswanathan M., Siega-Riz A.M., Moos M.-K., Deierlein A., Mumford S., Knaack J. et al. Outcomes of maternal weight gain, evidence report/technology assessment No. 168. (Prepared by RTI International-University of North Carolina Evidence-based Practice Center under contract No. 290-02-0016.) AHRQ Publication No. 08-E-09. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2008.
9. Kiel D.W., Dodson E.A., Artal R., Boehmer T.K., Leet T.L. Gestational weight gain and pregnancy outcomes in obese women: how much is enough? Obstet. Gynecol. 2007; 110(4): 752–8.
10. Olson C.M., Strawderman M.S. Modifiable behavioral factors in a biopsychosocial model predict inadequate and excessive gestational weight gain. J. Am. Diet. Assoc. 2003; 103: 48–54.
11. Wells C.S., Schwalberg R., Noonan G., Gabor V. Factors influencing inadequate and excessive weight gain in pregnancy: Colorado, 2000–2002. Matern. Child Health J. 2006; 10(1): 55–62.
12. Brawarsky P., Stotland N. E., Jackson R. A., Fuentes-Afflick E., Escobar G. J., Rubashkin N., Haas J. S. Pre-pregnancy and pregnancy-related factors and the risk of excessive or inadequate gestational weight gain. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2005; 91(2): 125–31.
13. Löf M., Hilakivi-Clarke L., Sandin S., Weiderpass E. Effects of pre-pregnancy physical activity and maternal BMI on gestational weight gain and birth weight. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2008; 87(5): 524–30.
14. Герасимов А.Н. Медицинская статистика: Учебное пособие. М.: МИА; 2007. 480с.
15. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер с англ. М.: Практика; 1998. 459с.
16. Chasan-Taber L., Schmidt M.D., Pekow P., Sternfeld B., Solomon C.G., Markenson G. Predictors of excessive and inadequate gestational weight gain in Hispanic women. Obesity (Silver Spring). 2008; 16(7): 1657–66.
17. Stuebe A.M., Oken E., Gillman M.W. Associations of diet and physical activity during pregnancy with risk for excessive gestational weight gain. Am. J. Obstet. Gynecol. 2009; 201: 1–8.
18. Symons Downs D., DiNallo J.M., Kirner T.L. Pregnancy and postpartum psychological health: Protective effects of prepregnancy exercise. Ann. Behav. Med. 2008; 36: 54–63.
19. Butte N.F., Wong W.W., Treuth M.S., Ellis K.J., O’Brian Smith E. Energy re¬quirements during pregnancy based on total energy expenditure and energy deposition. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 79(6): 1078–87.
20. Olson C.M., Strawderman M.S. The relationship between food insecurity and obesity in rural childbearing women. J. Rural Health. 2008; 24(1): 60–6.
21. Furuno J.P., Gallicchio L., Sexton M. Cigarette smoking and low maternal weight gain in Medicaid-eligible pregnant women. J. Women’s Health (Larchmt). 2004; 13(7): 770–7.
22. Nohr E.A., Vaeth M., Baker J.L., Sorensen T., Olsen J., Rasmussen K.M. Com¬bined associations of prepregnancy body mass index and gestational weight gain with the outcome of pregnancy. Am. J. Clin. Nutr. 2008; 87(6): 1750–9.
23. Weisman C.S., Hillemeier M.M., Downs D.S., Chuang C.H., Dyer A.M. Preconception predictors of weight gain during pregnancy: prospective findings from the Central Pennsylvania Women’s Health Study. Women’s Health Issues. 2010; 20(2): 126–32.

Об авторах / Для корреспонденции

Покусаева Вита Николаевна, кандидат медицинских наук, доцент Смоленской государственной медицинской академии
Адрес: 214019, Россия, Смоленск, ул. Крупской, д. 28. Телефон: 8 (4812) 55-90-28, 8 (910) 769-23-10. E-mail: vita.pokusaeva@yandex.ru
Никифоровский Николай Константинович, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ, заведующий кафедрой Смоленской государственной медицинской академии
Адрес: 214019, Россия, Смоленск, ул. Крупской, д. 28. Телефон: 8 (4812) 38-13-51, 8 (903) 649-82-09. E-mail: nk.nikiforovsky@yandex.ru
Мариновичева Елена Ивановна, кандидат медицинских наук, заведующая акушерским отделением ОГБУЗ Клиническая больница скорой медицинской помощи
Адрес: 214001, Россия, Смоленск, ул. Тенишевой, д. 9. Телефон: 8 (4812) 55-90-28, 8 (910) 788-00-71
Никифоровская Елена Николаевна, кандидат медицинских наук, ассистент Смоленской государственной медицинской академии
Адрес: 214019, Россия, Смоленск, ул. Крупской, д. 28. Телефон: 8 (4812) 38-13-51, 8 (910) 711-26-76.

Также по теме

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.