Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо) (СКТ) впервые описана японскими учеными в 1990 г. [1]. Для данной патологии характерны острое начало и относительно быстрое обратное развитие левожелудочковой систолической дисфункции при отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий, на фоне чего левый желудочек (ЛЖ) сердца, по данным инструментальных исследований, приобретает характерную форму «ловушки для осьминога» [2].
Критериями диагностики СКТ являются: преходящие признаки дисфункции ЛЖ, предшествующий эмоциональный, физический или комбинированный триггер, вновь развившиеся изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), повышенные уровни кардиоспецифических маркеров, отсутствие признаков обструктивного поражения коронарного русла и признаков инфекционного миокардита [3, 4].
Болезнь поражает преимущественно женщин в постменопаузе; снижение уровня эстрогенов в плазме крови – важный предрасполагающий фактор СКТ [3, 5, 6]. К факторам риска СКТ также относят курение табака и злоупотребление алкоголем, тревожные состояния, тяжелые соматические заболевания, операции и иные медицинские процедуры [7]. Дисфункция ЛЖ сердца при СКТ у большинства пациентов может быть следствием тяжелого эмоционального или физического стресса; также описаны случаи заболевания при положительных эмоциональных переживаниях [8].
В качестве механизмов развития СКТ рассматривают прямое токсическое воздействие катехоламинов и продуктов их окисления на кардиомиоциты, спазм коронарных артерий, микрососудистую дисфункцию [9]. Есть данные о связи перенесенной или активной новой коронавирусной инфекции (НКИ) с СКТ [10–12]. Наиболее частыми симптомами СКТ являются острая загрудинная боль, одышка, обморок, тахикардия. К ранним осложнениям СКТ относят остановку сердца, тахи- и брадиаритмии, острую сердечную недостаточность (СН), шок, верхушечное тромбообразование, инсульт, разрыв межжелудочковой перегородки и свободной стенки ЛЖ [13, 14]. Смертность пациентов с СКТ достигает 5,6% [15].
Согласно разрозненным малочисленным данным, СКТ может развиваться у беременных женщин и родильниц [8, 16–18].
Цель статьи – описание и анализ случая благоприятного исхода СКТ, осложненной кардиогенным шоком, развившейся у пациентки при родоразрешении операцией кесарева сечения на доношенном сроке беременности.
Клиническое наблюдение
Пациентка Ч., 36 лет, жительница г. Челябинска, служащая, образование высшее. Вредные привычки отрицает. Проживает в благоустроенной квартире с мужем и ребенком. Росла и развивалась соответственно возрасту. Отмечает редкие простудные заболевания в течение жизни, перенесла НКИ COVID-19 в 2022 г. Страдает синдромом дисплазии соединительной ткани (пролапс митрального клапана 1 ст., регургитация на трикуспидальном клапане и клапане легочной артерии 1 ст., варикозное расширение вен нижних конечностей), хроническим гастритом с редкими обострениями. На сроке 15 недель беременности проведена эхокардиография (ЭхоКГ), где выявлены вышеуказанные изменения клапанов сердца, фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) – 64%, систолическое давление легочной артерии – 30 мм рт.ст. Перенесенные в анамнезе оперативные вмешательства протекали без осложнений: лазерная коагуляция сетчатки по поводу миопии высокой степени, периферической дистрофии сетчатки обоих глаз (2021 г.), секторальная резекция правой молочной железы по поводу фиброаденомы (2022 г.). Настоящая беременность третья, желанная, в анамнезе хирургический аборт до 12 недель (2006 г.), своевременные роды через естественные родовые пути (2016 г.). Диспансерный учет в женской консультации по поводу данной беременности с 10 недель. На сроке 12 недель беременности проводилось лечение угрожающего выкидыша в условиях стационара. В 14 недель гестации перенесла НКИ COVID-19 в легкой форме, с лихорадкой до фебрильных цифр. В 20 недель беременности диагностированы протромботическое состояние системы гемостаза, кандидозный вагинит, получала препарат ацетилсалициловой кислоты 150 мг+магния гидроксид 30,39 мг/таблетка/сутки перорально, вагинальные суппозитории с хлоргексидином. На сроке 26 недель гестации вновь перенесла острую респираторную вирусную инфекцию с субфебрильной температурой (этиология не уточнялась). В 30 недель находилась на стационарном лечении по поводу угрожающих преждевременных родов (проводились токолитическая терапия, профилактика респираторного дистресс-синдрома плода). В связи с миопией высокой степени, периферической дистрофией сетчатки обоих глаз офтальмологом рекомендовано исключение потужного периода. Индекс массы тела до беременности – 24,4. Прибавка массы тела за беременность – 24 кг. Следует отметить появившуюся после перенесенной НКИ повышенную тревожность пациентки в отношении протекающей беременности, предстоящего родоразрешения (навязчивые мысли, плаксивость, страх), несмотря на работу с психологом женской консультации.
Поступила в родильный дом в плановом порядке 17.03.2023 г. для подготовки к родам и родоразрешения. Клинический диагноз: Беременность 38/3 недель. «Недостаточно зрелая» шейка матки (6 баллов по Бишоп). Синдром дисплазии соединительной ткани (пролапс митрального клапана 1 ст., регургитация на трикуспидальном клапане и клапане легочной артерии 1 ст., варикозное расширение вен нижних конечностей). Миопия высокой степени, периферическая дистрофия сетчатки обоих глаз. Ожирение 1 ст. Гестационная анемия легкой степени тяжести. Хронический гастрит, стадия ремиссия. Крупный плод. Многоводие. Учитывая рекомендации офтальмолога, отсутствие готовности родовых путей при крупном размере плода, решено родоразрешить пациентку одномоментно путем операции кесарева сечения. Отнесена к группе высокого риска венозных тромбоэмболических осложнений в акушерстве, запланировано использование препаратов низкомолекулярных гепаринов (НМГ) в течение 42 дней после родов.
20.03.2023 г. с 10.00 развилась регулярная родовая деятельность. Согласно плану родов, подготовлена к операции кесарева сечения. Проведена эластическая компрессия нижних конечностей. Осмотрена анестезиологом-реаниматологом перед операцией: состояние удовлетворительное, частота дыханий (ЧД) – 17в минуту, SpO2 – 98%, дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. По данным ЭКГ, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 87 уд./мин., феномен ранней реполяризации желудочков, интервал Q–T – 0,436 с. Электрическая систола не изменена. Артериальное давление (АД) – 110/70 мм рт.ст. Данные лабораторного обследования в пределах нормы, за исключением уровня гемоглобина – 98 г/л.
Через 5 минут после типичного проведения спинномозговой анестезии и начала операции кесарева сечения в 13.50 появились паника, страх смерти, дискомфорт в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, пальцев рук и ног, бледность кожи, дистанционные влажные хрипы. Общее состояние тяжелое. NEWS 13 баллов, qSOFA 3 балла, RASS 0 баллов. В сознании, оценка по шкале Глазго 15 баллов. Кожные покровы бледные, нормальной влажности и тургора. Инструментально зафиксирован подъем АД до 190/110 мм рт.ст. с последующим резким падением до 70/40 мм рт.ст., синусовая тахикардия 130 уд./мин., пульс 130 уд./мин., десатурация до 85–90%. Пациентка переведена на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ) в режиме СРАР, FiO2 80%, ПДКВ 6 см вод.ст. Операция кесарева сечения завершена без технических особенностей. Зафиксировано многоводие – 1500 мл светлых околоплодных вод. Профилактика кровотечения: карбетоцин 100 мкг/мл – 1,0 мл, внутривенно, болюсно. Общая кровопотеря – 242 мл (гравиметрически). Извлечен живой доношенный крупный мальчик 4220 г/54 см с оценкой по шкале Апгар 5/7 баллов, проводились реанимационные мероприятия в связи с интранатальной умеренной асфиксией, с положительной динамикой. Ребенок госпитализирован в палату интенсивной терапии на самостоятельном дыхании.
В операционной проведен междисциплинарный консилиум в составе кардиолога, терапевта, анестезиолога-реаниматолога, акушера-гинеколога, сосудистого хирурга (с помощью телемедицинских технологий). В рамках дифференциально-диагностического поиска (перипартальная кардиомиопатия (ППКМП)? Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)? Инфаркт миокарда (ИМ)? Острый миокардит (ОМ)?) выполнен комплекс клинических, лабораторных и инструментальных исследований. При аускультации тоны сердца глухие, ритм регулярный, шумов нет. Верхушечный толчок не пальпируется. Гемодинамика поддерживается вазопрессорами: норадреналин 0,03–0,05 мкг/кг/мин, добутамин 2,5 мкг/кг/мин. Респираторная поддержка –НИВЛ; дыхание жесткое, ЧД 23 в минуту, множественные влажные хрипы по всем поверхностям легких. Диурез достаточный. Отеков нижних конечностей нет, компрессионный трикотаж. По данным ЭКГ регистрировалась наджелудочковая тахикардия с ЧСС 140 уд./мин., выраженное отклонение электрической оси сердца влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, подъем сегмента ST в V6 с последующей его депрессией на 1,6 мм с отрицательным зубцом Т в передней стенке ЛЖ. По данным ЭхоКГ – дилатация всех камер сердца (конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ) 5,21 см, левого предсердия (ЛП) – 4,2 см), баллонообразное расширение верхушки ЛЖ, легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии 45 мм рт.ст.), эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, нарушение локальной сократимости миокарда ЛЖ и перегородки, множественные зоны гипокинеза (фракция выброса – 46%). Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства патологии не выявили. По данным рентгенографии органов грудной клетки – рентгенологические признаки отека: по всем легочным полям, преимущественно в центральных отделах, определяются очагово-сливные участки затемнений, корни легких неструктурны. Проведено дуплексное сканирование вен нижних конечностей (ДСВНК), признаков тромбоза не выявлено. Компьютерная томография органов грудной полости с внутривенным контрастированием не проводилась в связи с крайне тяжелым состоянием пациентки и высоким риском усугубления тяжести при транспортировке. По данным пьезотромбоэластографии (ПТЭГ) – гиперкоагуляция (агрегационная активность повышена, интенсивность протеолитического этапа фибриногенеза снижена, интенсивность полимеризационного этапа фибриногенеза в норме на фоне усиления суммарной противосвертывающей активности; плотность сгустка в норме). Лабораторно: повышен уровень D-димера – 1204 нг/мл, в динамике через 2 ч – 1470 нг/мл (норма <243 нг/мл); также несколько повышен уровень тропонина I – 0,34 нг/мл при норме до 0,02 нг/мл, в динамике через 2 ч – 1,2 нг/мл.
Выраженный дисциркуляторный лактат-ацидоз (рН 7,21; уровень лактата 6,01 ммоль/л). Уровень СО2 венозной крови – 31,8 мм рт.ст., через 2 ч – 37,2 мм рт.ст. (норма 39–47 мм рт.ст.). Проводилась посиндромная терапия: НИВЛ, вазопрессоры, седативные препараты, внутривенно инфузоматом гепарин натрия 5000 МЕ/мл – 2,0 мл, фуросемид 10 мг/мл – 2,0 мл, морфин 10 мг/мл – 1,0 мл. В 16.40 20.03.2023 г. состояние пациентки стабилизировалось, переведена в палату реанимации и интенсивной терапии на продленной НИВЛ. Установлен клинический диагноз: Своевременные оперативные роды крупным плодом на сроке 38/6 недель беременности. Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо). Перипартальная кардиомиопатия? Острая сердечно-сосудистая недостаточность IV степени по Killip. Кардиогенный отек легких. Многоводие. Синдром дисплазии соединительной ткани (пролапс митрального клапана 1 ст., регургитация на трикуспидальном клапане и клапане легочной артерии 1 ст., варикозное расширение вен нижних конечностей). Ожирение 1 ст. Гестационная анемия легкой степени тяжести. Миопия высокой степени обоих глаз. Периферическая дистрофия сетчатки обоих глаз. Хронический гастрит, ремиссия. Для уточнения диагноза использовали шкалу стратификации риска СКТ InterTAK [4, 5], согласно которой получили 91 балл (степень вероятности диагноза СКТ более 90%).
21.03.2023 г. состояние пациентки оставалось тяжелым, стабильным. Улучшились параметры гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, снижены дозы инотропных препаратов. По данным ЭКГ в динамике регистрировалась синусовая тахикардия с ЧСС 90–93 уд./мин., менее выраженное отклонение электрической оси сердца влево, зубец Т изоэлектричен или слабоотрицательный. Данные расценены как положительная динамика ввиду восстановления синусового ритма и улучшения проводимости по левой ножке пучка Гиса. По ПТЭГ сохраняется тенденция к гиперкоагуляции (агрегационная активность повышена, интенсивность протеолитического этапа фибриногенеза увеличена, интенсивность полимеризационного этапа фибриногенеза в норме на фоне усиления суммарной противосвертывающей активности; повышена плотность сгустка), уровень D-димера с тенденцией к прогрессивному снижению – 447 нг/мл. Проведен междисциплинарный консилиум с участием главных внештатных специалистов Министерства здравоохранения Челябинской области. С учетом анамнеза (выраженная тревога за течение и исход беременности, ожидание родоразрешения, кесарево сечение, отсутствие предшествующих симптомов инфекционного заболевания), клинической картины острой СН, типичных изменений ЭКГ и ЭхоКГ, умеренно повышенной концентрации тропонина I, подтвержден диагноз СКТ. Выработана тактика ведения пациентки. С помощью ультразвуковой навигации катетеризована магистральная яремная вена. Пациентка переведена на НМГ, начата антибактериальная терапия с учетом высокого риска инфекционных осложнений, в том числе легочных (лейкоцитоз 17,3×109/л, уровень палочкоядерных нейтрофилов 31%). Исследован уровень N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) – 4245 пг/мл (норма 0–100 пг/мл), что свидетельствует о его значительном повышении, уровень тропонина I в динамике – 2,35 нг/мл.
В позднем послеоперационном периоде на фоне проводимой интенсивной терапии имела место положительная клиническая и инструментальная динамика. По данным рентгенографии разрешение отека легких, по данным ЭхоКГ – ФВ ЛЖ 61% (восстановление), КДО ЛЖ – 4,4 см, ЛП – 3,4 см, систолическое давление в легочной артерии 28 мм вод.ст., минимальная аортальная, митральная и трикуспидальная регургитация. Глобальная систолическая функция ЛЖ сохранена. Зоны гипокинеза ЛЖ отсутствуют. Коронарная ангиография не выполнялась с учетом низкой вероятности ишемической болезни сердца у молодой пациентки и быстрого восстановления ФВ ЛЖ. 23.03.2023 г. переведена на высокопоточную инсуффляцию кислорода с постепенным уменьшением скорости подачи воздушной смеси и уменьшением концентрации кислорода в ней. К 24.03.2023 г. исключена поддержка гемодинамики вазопрессорами, седация. Начата терапия β-блокаторами. На 7-е сутки послеоперационного периода переведена в акушерское отделение в палату «мать и дитя». По данным ЭКГ полностью восстановились процессы реполяризации, по данным ЭхоКГ нарушений сократимости миокарда выявлено не было. На 10-е сутки после родов переведена на стационарный этап реабилитации в кардиологическое отделение, ребенок выписан домой в удовлетворительном состоянии.
При поступлении в кардиологическое отделение пациентка предъявляла жалобы на слабость, утомляемость, головную боль, снижение переносимости физической нагрузки, неустойчивое настроение. Объективно: индекс массы тела – 26,5 кг/м2, ЧСС – 88 уд/мин, АД – 135–137/100 мм рт.ст. При лабораторном исследовании выявлено: анемия легкой степени тяжести (гемоглобин 116 г/л), дислипидемия (общий холестерин – 8,3 ммоль/л, холестерин ЛПНП – 5,85 ммоль/л, триглицериды – 2,27 ммоль/л, холестерин ЛПВП – 1,4 ммоль/л), тропонин I отрицательный, NT-proBNP – 19 пг/мл, по данным ЭхоКГ от 07.04.2024 г. – ФВ ЛЖ 53%, гипокинезия базального сегмента нижней перегородки, по данным ультразвукового исследования легких – признаки умеренно выраженных интерстициальных изменений легких. При поступлении осмотрена командой специалистов: кардиологом, врачом и инструктором лечебной физкультуры (ЛФК), медицинским психологом. Разработана индивидуальная программа реабилитации, включающая медикаментозную терапию (периндоприл 2,0 мг/сут, бисопролол 2,5 мг/сут, сульфат железа 100 мг+аскорбиновая кислота 60 мг × 2 раза/сут, мельдония дигидрат 5 мл – 100 мг/мл/сут, внутримышечно), занятия ЛФК, психологическую реабилитацию. В ходе проведенного психологического исследования выявлены наличие расстройств эмоциональной сферы: клинически выраженный уровень депрессии, повышенный уровень ситуативной и личностной тревожности (по «Госпитальной шкале тревоги и депрессии» уровень тревоги – 13 баллов, уровень депрессии – 13 баллов), низкая оценка качества жизни (3 балла по опроснику EQ-5D). За время нахождения в отделении в течение 10 дней с пациенткой проводились психологические тренинги, индивидуальные беседы, в ходе которых уровень тревоги уменьшился, улучшилась субъективная оценка качества жизни (1 балл по опроснику EQ-5D). При поступлении тест 6-минутной ходьбы 400 м, индивидуальная переносимость физических тренировок по шкале Борга 12 баллов. В течение госпитализации проводились ежедневые занятия ЛФК под контролем ЧСС, АД, с оценкой индивидуальной переносимости нагрузки, дыхательная гимнастика. При выписке тест 6-минутной ходьбы увеличился до 500 м, улучшились индивидуальная переносимость физической нагрузки (11 баллов по шкале Борга), самооценка качества жизни. На фоне медикаментозной терапии АД, ЧСС в пределах целевых значений, уровень гемоглобина повысился до 122 г/л. Направлена на амбулаторное наблюдение терапевтом по месту жительства. В динамике на фоне проводимой терапии через 2 месяца ФВ ЛЖ возросла до 56%, общий холестерин снизился до 5,3 ммоль/л, NT-proBNP – 12 пг/мг, субъективно жалоб не отмечала, переносимость физических нагрузок хорошая, АД, ЧСС в пределах целевых значений, с повседневной физической нагрузкой справляется хорошо.
Обсуждение
На долю пациентов до 50 лет приходится примерно 10% случаев СКТ [19]. Описаны редкие наблюдения СКТ у беременных и родильниц [8, 16–18], являющиеся одной из причин острой СН у данной категории пациентов. При этом, согласно литературным данным, беременность, состояние после операции кесарева сечения, стресс от проведения медицинских процедур, анестезия, страх перед операцией, госпитализацией являются отдельно выделенными триггерами СКТ [3, 20, 21]. Как правило, в развившейся острой ситуации, помимо СКТ, в круг заболеваний для дифференциального диагноза входят такие причины сердечно-сосудистой катастрофы, как ППКМП, ОМ, ИМ, ТЭЛА.
Клиническая картина ППКМП – это клиническая манифестация хронической СН. К диагностическим критериям ППКМП относят развитие СН в результате систолической дисфункции ЛЖ с ФВ <45%, дебют патологии в конце беременности или в течение нескольких месяцев после родов при отсутствии других причин развития заболевания [22]. При подозрении на ППКМП рекомендуется определение уровня мозгового натрийуретического пептида BNР или его неактивного фрагмента NT-proBNР. Показатели маркера в пределах референсных значений позволяют исключить острую СН [23].
Клинические проявления ТЭЛА малоспецифичны и многообразны, могут варьировать от минимальной симптоматики при эмболии мелких ветвей легочной артерии до шока с признаками дисфункции правого желудочка (ПЖ) на фоне массивной ТЭЛА. Наиболее частыми симптомами являются внезапно появившаяся одышка, боли за грудиной, тахикардия, сосудистый коллапс, потеря сознания. При осмотре пациента регистрируют бледность или цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, тахипноэ, признаки венозного тромбоза. При артериальной гипотензии или шоке длительная персистенция признаков перегрузки/дисфункции ПЖ по данным ЭхоКГ свидетельствует в пользу ТЭЛА, редко могут выявляться подвижные тромбы в правых отделах сердца [24]. Ценность D-димера в диагностике ТЭЛА в период гестации невысока в связи с прогрессивным увеличением его уровня в норме на протяжении всей беременности [24, 25].
Критериями прижизненной диагностики острого ИМ, помимо характерных жалоб и клинических проявлений, являются значительное повышение уровня тропонина I в сыворотке крови (с минимум однократным превышением 99-го перцентиля верхней референсной границы) в сочетании с хотя бы одним критерием острой ишемии миокарда: симптомы ишемии миокарда, остро возникшие ишемические изменения на ЭКГ, патологические зубцы Q на ЭКГ, появление новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократительной способности, выявление коронарного тромбоза по данным коронарной ангиографии [26, 27].
Диагностическими критериями предполагаемого ОМ являются: острая боль в груди (по типу перикардита/псевдоишемическая), вновь возникшая (от нескольких дней до 3 месяцев) или усугубление имевшейся ранее одышки в покое/нагрузке, утомляемость, с/без признаков лево/правожелудочковой недостаточности, сердцебиение/аритмия неясного генеза/синкопальные состояния, кардиогенный шок, причина которого неясна. Специфичных, характерных только для ОМ, изменений на ЭКГ не существует, чувствительность метода – 47%. Могут регистрироваться синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т, изменения сегмента ST, АВ-блокады, блокада левой ножки пучка Гиса, иногда инфарктоподобная ЭКГ. Важным прогностическим значением может обладать ширина комплекса QRS. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки с целью оценки легочной гипертензии, инфильтрации легких и гидроторакса. По данным ЭхоКГ при ОМ регистрируют расширение ЛЖ, нормальную толщину его стенок, снижение ФВ. Магнитно-резонансная томография с парамагнитным контрастным усилением является информативным методом выявления очагов воспаления в сердечной мышце, повреждения миоцитов [28]. Миокардит может вызывать неишемическое повреждение миокарда, сопровождающееся повышением уровня сердечного тропонина [27].
Принимая во внимание анамнез пациентки (наличие эмоционального стресса в виде немотивированной тревоги за исход беременности и родов, ожидание родоразрешения, операции кесарева сечения, отсутствие данных за инфекционные заболевания вирусной или бактериальной этиологии в ближайшие 2–3 недели и признаков хронической СН), клиническую картину внезапно развившейся жизнеугрожающей острой сердечно-сосудистой недостаточности (систолическое АД <90 мм рт.ст., SpO2<90% и повышение уровня лактата в сыворотке крови >2 ммоль/л), типичные изменения ЭКГ и ЭхоКГ (преходящая блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неспецифические изменения ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т, диффузный гипокинез ЛЖ) с быстрой положительной динамикой указанных проявлений в течение ближайших 2–3 суток, повышение уровней биохимических маркеров повреждения миокарда и миокардиального стресса (умеренное повышение тропонина I, не соответствующее выраженности изменений на ЭКГ и дисфункции ЛЖ, значительное повышение NT-proBNР), отсутствие признаков тромбоза вен нижних конечностей по клиническим данным, результату ДСВНК, быстрый регресс дилатации ПЖ на ЭхоКГ, незначительное повышение уровня D-димера с прогрессивным снижением в течение суток, максимально вероятным стал диагноз СКТ. Критерии постановки диагноза соответствовали классическим критериям СКТ [3–5, 27]. В целом быстрая положительная динамика клинических и инструментальных показателей в течение 2–3 суток от момента манифестации, незначительное повышение уровня тропонина I, незначительное повышение и динамичное снижение уровня D-димера на фоне быстрого регресса признаков поражения ПЖ на ЭхоКГ являются не характерными для ППКМП, ТЭЛА, ИМ и миокардита, протекающего с явлениями острой СН.
В представленном наблюдении триггером СКТ мог стать эмоциональный стресс. Экстремальное производство катехоламинов инициирует гиперсокращение мышечного волокна, что в итоге может привести к некрозу. В динамике миокард становится невосприимчив к катехоламинам, так называемый «оглушенный» миокард [29]. К сожалению, специфической терапии для защиты миокарда от высоких концентраций катехоламинов в крови не существует. Евдокимовым Д.С. и соавт. (2022) выявлено, что для пациентов с СКТ характерны интроверсия с высоким уровнем нейротизма, тревожно-депрессивные расстройства и низкая стрессоустойчивость на фоне высокой восприимчивости к стрессу и низкой общей жизнестойкости [7]. Кроме того, имеются литературные данные, свидетельствующие о связи НКИ COVID-19 и СКТ [10–12, 30, 31]. В данном случае перенесенная на сроке 14 недель гестации НКИ, спровоцировавшая повышенную тревожность пациентки, могла явиться триггером развития СКТ.
Несмотря на тот факт, что в половине случаев СКТ развиваются острые осложнения, при правильной диагностике и посиндромной интенсивной терапии летальный исход составляет 4–5% [32].
Заключение
Описан редкий случай СКТ, осложненной острой сердечно-сосудистой недостаточностью и кардиогенным отеком легких, развившейся в момент оперативного абдоминального родоразрешения в плановом порядке при доношенной беременности, потребовавший участия специалистов мультидисциплинарного профиля для оказания экстренной помощи (акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, кардиологов, неонатологов, подготовленного среднего медицинского персонала), что способствовало успешному исходу представленного наблюдения. Следует помнить о возможности развития СКТ при беременности, оперативном абдоминальном родоразрешении. Считаем целесообразным дополнительное взаимодействие в акушерских стационарах с клиническими психологами с целью профилактики тревожных расстройств и стрессового повреждения миокарда.
