Цель работы. Исследовать особенности содержания компонентов системы оксида азота (эндотелиальная синтаза оксида азота, NO, цГМФ) у беременных женщин с физиологически протекающей беременностью в срок гестации 38–40 недель.
Материал и методы. Обследовано 20 практически здоровых небеременных и 50 женщин с физиологически протекающей беременностью в срок гестации 38–40 недель. Методом иммуноферментного анализа определяли в плазме крови уровень эндотелиальной синтазы оксида азота, цГМФ. Содержание суммарных нитратов и нитритов в сыворотке крови определяли путем восстановления нитратов в нитриты в присутствии хлорида ванадия.
Результаты и обсуждение. В физиологической адаптации сосудов [1], в регуляции агрегации тромбоцитов при беременности принимает участие оксид азота [2]. По данным наших исследований, концентрация суммарных нитратов и нитритов у небеременных женщин в сыворотке крови составляет 74,5 мкмоль/л [63,5; 87,5]. У беременных женщин в конце беременности концентрация NO ниже и составляет 52,0 мкмоль/л [44,0; 62,0] (р˂0,001). Нами выявлено, что у небеременных женщин содержание e-NOS составляет 3,65 нг/мл [3,34–3,75], а у беременных – 2,44 нг/мл [1,90–3,20] (р˂0,001). Изучению роли регуляторных воздействий циклических нуклеотидов в репродуктивной системе придается особое значение [3]. У небеременных женщин концентрация цГМФ составляет 0,69 пмоль/мл [0,56–0,74], а у беременных – 0,46 пмоль/мл [0,30–0,62] (р˂0,001). Полученные нами данные указывают на то, что при физиологическом течении беременности на сроке гестации 38–40 недель по сравнению с показателями небеременных женщин отмечается снижение атромбогенного потенциала эндотелия, о чем свидетельствует снижение уровня NO. Оксид азота является основным стимулятором образования цГМФ, поэтому в организме обследованных беременных женщин снижено количество цГМФ, что может иметь отношение к механизмам индукции родовой деятельности.
Выводы. Таким образом, у женщин с физиологически протекающей беременностью в поздние сроки гестации наблюдаются адаптивные изменения системы оксида азота, направленные на регуляцию физиологической гиперкоагуляции.
