К системной патофизиологии преэклампсии: роль нарушений венозной гемодинамики матери и функции почек

Цывьян П.Б., Мальгина Г.Б., Косовцова Н.В., Маркова Т.В., Салимова Н.А.

1) ФГБУ «Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества» Минздрава России, Екатеринбург, Россия; 2) ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург, Россия
Обзор суммирует результаты современных клинических и экспериментальных исследований функции почек и венозной гемодинамики при физиологической беременности и двух типах преэклампсии (ПЭ): ранней, возникающей между 20-й и 34-й неделями гестации, и поздней, наблюдающейся после 34 недель. Показано, что клетки трофобласта не только осуществляют инвазию спиральных артерий матки, но и лимфатических сосудов и вен для создания открытого канала коммуникации с межворсинчатым пространством. При этом ремоделирование венозного сегмента происходит раньше артериального, что имеет большое значение при развитии патологии беременности. Данные ультразвуковых допплеровских исследований показывают, что даже при физиологической беременности венозная система работает близко к пику своих возможностей. Патологический вид сигналов венозного кровотока чаще наблюдается при ранней ПЭ, чем при поздней, но не наблюдается при гестационной гипертензии. Такой вид характеризуется появлением волны А, связанной с ретроградным проведением давления по вене при систоле правого предсердия, и является признаком повышения давления в венозной системе женщины.
Заключение. Показана связь между венозной гипертензией и нарушениями функции почек при ПЭ. Обсуждается общность поражений функции венозной системы и почек у матери и плода при ПЭ, способных иметь значение для программирования сердечно-сосудистой и почечной патологии плода в последующей жизни.

Ключевые слова

патофизиология беременности
функция почек
венозная недостаточность
преэк­лампсия
венозная допплерография
гемодинамика матери

Список литературы

  1. Айламазян Э.К., Мозговая Е.В. Гестоз: теория и практика. М.: МЕДпресс-информ; 2008. 272 с.
  2. Айламазян Э.К., ред. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика. СПб.: Издательство Н-Л; 2003.
  3. Krabbendam I., Spaanderman M.E. Venous adjustments in healthy and hypertensive pregnancy. Expert Rev. Obstet. Gynecol. 2007; 2(5): 671-9. https://dx.doi.org/10.1586/17474108.2.5.671.
  4. Pang C.C. Measurement of body venous tone. J. Pharmacol.Toxicol. Methods. 2000; 44(2): 341-60. https://dx.doi.org/10.1016/s1056-8719(00)00124-6.
  5. Boulpaep E.L. The heart as a pump. In: Boron W.F., Boulpaep E.L., eds. Medical physiology. Philadelphia, PA: Elsevier; 2005: 508-33.
  6. Gelman S. Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology. 2008; 108(4): 735-48. https://10.1097/ALN.0b013e3181672607.
  7. Tyberg J.V. How changes in venous capacitance modulate cardiac output. Pflugers Arch. 2002; 445(1): 10-7. https://dx.doi.org/10.1007/s00424-002-0922-x.
  8. Janssens U., Graf J. Volume status and central venous pressure. Anaesthesist. 2009; 58(5): 513-9. https://dx.doi.org/10.1007/s00101-009-1531-2.
  9. Skudder P.A., Farrington D.T., Weld E., Putman C. Venous dysfunction of late pregnancy persists after delivery. J. Cardiovasc. Surg. 1990; 31(6): 748-52.
  10. Ganzevoort W., Rep A., Bonsel G.J., de Vries J.I., Wolf H. Plasma volume and blood pressure regulation in hypertensive pregnancy. J. Hypertens. 2004; 22(7): 1235-42. https://dx.doi.org/10.1097/01.hjh.0000125436.28861.09.
  11. Cheung K., Lafayette R. Renal physiology of pregnancy. Adv. Chronic Kidney Dis. 2013; 20(3): 209-14. https://dx.doi.org/10.1053/j.ackd.2013.01.012.
  12. Irani R.A., Xia Y. The functional role of the renin-angiotensin system in pregnancy and preeclampsia. Placenta. 2008; 29(9): 763-71. https://dx.doi.org/10.1016/j.placenta.2008.06.011.
  13. Rang S., van Montfrans G.A., Wolf H. Serial hemodynamic measurement in normal pregnancy, preeclampsia, and intrauterine growth restriction. Am. J. Obstet. Gynecol. 2008; 198(5): 519. e1-9. https://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2007.11.014.
  14. Spaanderman M.E., Ekhart T.H., van Eyck J., Cheriex E.C., de Leeuw P.W., Peeters L.L. Latent hemodynamic abnormalities in symptom-free women with a history y of preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000; 182(1, Pt 1): 101-7.
  15. Krabbendam I., Courtar D.A., Janssen B.J., Aardenburg R., Peeters L.L., Spaanderman M.E. Blunted autonomic response to volume expansion in formerly preeclamptic women with low plasma volume. Reprod. Sci. 2009; 16(1): 105-12. https://dx.doi.org/10.1177/1933719108324136.
  16. Aardenburg R., Spaanderman M.E., van Eijndhoven H.W., de Leeuw P.W., Peeters L.L. Formerly preeclamptic women with a subnormal plasma volume are unable to maintain a rise in stroke volume during moderate exercise. J. Soc. Gynecol. Investig. 2005; 12(8): 599-603. https://dx.doi.org/10.1016/j.jsgi.2005.08.005.
  17. Khaw A., Kametas N.A., Turan O.M., Bamfo J.E., Nicolaides K.H. Maternal cardiac function and uterine artery Doppler at 11–14 weeks in the prediction of pre-eclampsia in nulliparous women. BJOG. 2008; 115(3): 369-76. https://dx.doi.org/10.1111/j.1471-0528.2007.01577.x.
  18. De Paco C., Kametas N., Rencoret G., Strobl I., Nicolaides K.H. Maternal cardiac output between 11 and 13 weeks of gestation in the prediction of preeclampsia and small for gestational age. Obstet. Gynecol. 2008; 111(2, Pt 1): 292-300. https://dx.doi.org/10.1097/01.AOG.0000298622.22494.0c.
  19. Valensise H., Vasapollo B., Gagliardi G., Novelli G.P. Early and late preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease. Hypertension. 2008; 52(5): 873-80. https://dx.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.117358.
  20. Stillman I.E., Karumanchi S.A. The glomerular injury of preeclampsia. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 18(8): 2281-4. https://dx.doi.org/10.1681/ASN.2007020255.
  21. Jen K.Y., Haragsim L., Laszik Z.G. Kidney microvasculature in health and disease. Contrib. Nephrol. 2011; 169: 51-72. https://dx.doi.org/10.1159/000313945.
  22. Rakova N., Muller D.N., Staff A.C., Luft F.C., Dechend R. Novel ideas about salt, blood pressure, and pregnancy. J. Reprod. Immunol. 2014; 101-102: 135-9. https://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2013.04.001.
  23. Xia Y., Zhou C.C., Ramin S.M., Kellems R.E. Angiotensin receptors, autoimmunity, and preeclampsia. J. Immunol. 2007; 179(6): 3391-5. https://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.179.6.3391.
  24. Herse F., Verlohren S., Wenzel K., Pape J. Prevalence of agonistic autoantibodies against the angiotensin II type 1 receptor and soluble fms-like tyrosine kinase 1 in gestational age-matched case study. Hypertension. 2009; 53(2): 393-8. https://dx.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.124115.
  25. Staelens A.S., Vonck S., Molenberghs G., Malbrain, M.L., Gyselaers W. Maternal body fluid composition in uncomplicated pregnancies and preeclampsia: A bioelectrical impedance analysis. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2016; 204: 69-73. https://dx.doi.org/10.1016/j.ejogrb.2016.07.502.
  26. Salas S.P., Marshall G., Gutiérrez B.L., Rosso P. Time course of maternal plasma volume and hormonal changes in women with preeclampsia or fetal growth restriction. Hypertension. 2006; 47(2): 203-8. https://dx.doi.org/10.1161/01.HYP.0000200042.64517.19.
  27. Ilyas A., Ishtiaq W., Assad S., Ghazanfar H., Mansoor S., Haris M. Correlation of IVC diameter and collapsibility index with central venous pressure in the assessment of intravascular volume in critically ill patients. Cureus. 2017; 9(2): e1025. https://dx.doi.org/10.7759/cureus.1025.
  28. Ronco C., Haapio M., House A.A., Anavekar N., Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52(19): 1527-39. https://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2008.07.051.
  29. Tang W.H., Mullens W. Cardiorenal syndrome in decompensated heart failure. Heart. 2010; 96(4): 255-60. https://dx.doi.org/10.1136/hrt.2009.166256.
  30. Verbrugge F.H., Dupont M., Steels P., Grieten L., Malbrain M., Tang W.H., Mullens W. Abdominal contributions to cardiorenal dysfunction in congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62(6): 485-95. https://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.04.070.
  31. Moser G., Weiss G., Sundl M., Gauster M., Siwetz M., Lang-Olip I., Huppertz B. Extravillous trophoblasts invade more than uterine arteries: Evidence for the invasion of uterine veins. Histochem. Cell Biol. 2017; 147(3): 353-66. https://dx.doi.org/10.1007/s00418-016-1509-5.
  32. Moser G., Windsperger K., Pollheimer J., de Sousa Lopes S.C., Huppertz B. Human trophoblast invasion: New and unexpected routes and functions. Histochem. Cell Biol. 2018; 150(4): 361-70. https://dx.doi.org/10.1007/s00418-018-1699-0.
  33. He N., van Iperen L., de Jong D., Szuhai K., Helmerhorst F.M., van der Westerlaken L.A. Human extravillous trophoblasts penetrate decidual veins and lymphatics before remodeling spiral arteries during early pregnancy. PLoS One. 2017; 12(1): e0169849. https://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0169849.
  34. Craven C.M., Zhao L., Ward K. Lateral placental growth occurs by trophoblast cell invasion of decidual veins. Placenta. 2000; 21(2-3): 160-9. https://dx.doi.org/10.1053/plac.1999.0449.
  35. Wedel Jones C., Mandala M., Barron C., Bernstein I., Osol G. Mechanisms underlying maternal venous adaptation in pregnancy. Reprod. Sci. 2009; 16(6): 596-604. https://dx.doi.org/10.1177/1933719109332820.
  36. Lui E.Y., Steinman A.H., Cobbold R.S., Johnston K.W. Human factors as a source of error in peak Doppler velocity measurement. J. Vasc. Surg. 2005; 42(5): 972-9. https://dx.doi.org/10.1016/j.jvs.2005.07.014.
  37. Gyselaers W. Hemodynamics of the maternal venous compartment: A new area to explore in obstetric ultrasound imaging. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2008; 32(5): 716-7. https://dx.doi.org/10.1002/uog.6113.
  38. Tomsin K., Mesens T., Molenberghs G., Gyselaers W. Venous pulse transit time in normal pregnancy and preeclampsia. Reprod. Sci. 2012; 19(4): 431-6. https://dx.doi.org/10.1177/1933719111424440.
  39. Bateman G.A., Giles W., England S.L. Renal venous Doppler sonography in preeclampsia. J. Ultrasound Med. 2004; 23(12): 1607-11. https://dx.doi.org/10.7863/jum.2004.23.12.1607.
  40. Tomsin K. The maternal venous system: The ugly duckling of obstetrics. Facts Views Vis. Ob. Gyn. 2013; 5(2): 116-23.
  41. Gyselaers W., Mullens W., Tomsin K., Mesens T., Peeters L. Role of dysfunctional maternal venous hemodynamics in the pathophysiology of pre-eclampsia: A review. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2011; 38(2): 123-9. https://dx.doi.org/10.1002/uog.9061.
  42. Gyselaers W., Mesens T., Tomsin K., Molenberghs G., Peeters L. Maternal renal interlobar vein impedance index is higher in early- than in late-onset pre-eclampsia. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2010; 36(1): 69-75. https://dx.doi.org/10.1002/uog.7591.
  43. Amaral L.M., Cunningham M.W., Cornelius D.C., LaMarca B. Preeclampsia: long-term consequences for vascular health. Vasc. Health Risk Manag. 2015; 11: 403-15. https://dx.doi.org/10.2147/VHRM.S64798.
  44. Lopes van Balen V.A., Spaan J.J., Cornelis T., Spaanderman M.E.A. Prevalence of chronic kidney disease after preeclampsia. J. Nephrol. 2017; 30(3): 403-9. https://dx.doi.org/10.1007/s40620-016-0342-1.
  45. Krabbendam I., Maas M.L., Thijssen D.H., Oyen W.J., Lotgering F.K., Hopman M.T., Spaanderman M.E. Exercise-induced changes in venous vascular function in nonpregnant formerly preeclamptic women. Reprod. Sci. 2009; 16(4): 414-20. https://dx.doi.org/10.1177/1933719109332091.
  46. Breetveld N.M., Ghossein-Doha C., van Kuijk S., van Dijk A.P., van der Vlugt M.J., Heidema W.M., Scholten R.R., Spaanderman M.E. Cardiovascular disease risk is only elevated in hypertensive, formerly preeclamptic women. BJOG. 2015; 122(8): 1092-100. https://dx.doi.org/10.1111/1471-0528.13057.
  47. Huppertz B., Weiss G., Moser G. Trophoblast invasion and oxygenation of the placenta: Measurements versus presumptions. J. Reprod. Immunol. 2014; 101-102: 74-9. https://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2013.04.003.
  48. Tsyvian P.B., Markova T.V., Mikhailova S.V., Hop W.C.J., Wladimiroff J.W. Left ventricular isovolumic relaxation and rennin-angiotensin system in the growth restricted fetus. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2008; 140(1): 33-7. https://dx.doi.org/10.1016/j.ejogrb.2008.02.005.
  49. Luyckx V.A., Perico N., Somaschini M., Manfellotto D., Valensise H., Cetin I. et al. A developmental approach to the prevention of hypertension and kidney disease: A report from the Low Birth Weight and Nephron Number Working Group. Lancet. 2017; 390(10092): 424-8. https://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30576-7.

Поступила 17.06.2020

Принята в печать 11.01.2021

Об авторах / Для корреспонденции

Цывьян Павел Борисович, д.м.н., профессор, в.н.с., Уральский НИИ ОММ Минздрава России; заведующий кафедрой нормальной физиологии, УГМУ Минздрава России. Тел.: +7(343)371-52-74. E-mail: Pavel.tsyvian@gmail.com. 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Мальгина Галина Борисовна, д.м.н., профессор, директор Уральского НИИ ОММ. Тел.: +7(343)371-87-68. E-mail: galinamalgina@mail.ru.
620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Косовцова Наталья Владимировна, д.м.н., с.н.с., заведующая отделением ультразвуковых и лучевых методов исследований, Уральский НИИ ОММ Минздрава России. Тел.: +7(343)371-52-74. E-mail: kosovcovan@mail.ru. 620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Маркова Татьяна Владимировна, к.м.н., с.н.с., Уральский НИИ ОММ Минздрава России. Тел.: +7(343)371-87-68. E-mail: ta.ma.vl@mail.ru.
620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Салимова Наталья Алексеевна, к.б.н., ассистент кафедры нормальной физиологии, УГМУ Минздрава России. Тел.: +7(343)214-86-97. E-mail: pyatyshkinan@mail.ru.
620028, Россия, Екатеринбург, ул. Репина, д.3.

Для цитирования: Цывьян П.Б., Мальгина Г.Б., Косовцова Н.В., Маркова Т.В., Салимова Н.А. К системной патофизиологии преэклампсии: роль нарушений венозной гемодинамики матери и функции почек.
Акушерство и гинекология. 2021; 4: 5-11
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2021.4.5-11
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.